心脏骤停后，如BLS和ALS的CPR手法抢救及时并得法，心搏恢复有较大可能性（表6-1)，但自主呼吸不一定同时恢复，大脑功能也可能一时未全恢复。这一类病人必须继续在ICU或CCU继续监护，并加强治疗。请参看本书有关循环、呼吸监护章节，本节仅简述。
一、保证通气
CPR获初步成效的病人，通气仍为重要的措施之一。但是无需如颅脑创伤病人所需的高通气。因为大多数心脏骤停经CPR救治需继续治疗的病人颅压并不持续明显升高，虽然脑细胞存在着水肿。此外在开始CPR时，高通气对于纠正缺氧性缺血所致组织酸中毒可以起到部分纠正作用，但这种作用经过4h已渐消失。除非复苏病人的脑组织由于晚期神经组织衰变发生较高的血管性水肿，引起明显颅压升高，被动性高通气对于心脏骤停存活的病人并未取得明确有效益。不过中等程度通气，使PCO2保持在3.33～4.65kPa(25～35mmHg)则属必须。
二、维持供氧
主要目的为保持动脉PO2>13.3kPa(100mmHg)，使用最低需求的FiO2和PEEP。足够的组织氧合作用可以维护细胞功能，并可使缺血后组织的修复程序得以保证。已遭损伤的肺组织经氧合作用时，临时发生的肺部问题可能使之恶化。因此需用最低需求的FiO2，并仔细检测PEEP的水平。调整呼吸机的潮气量、频率和气流速度，以取得最适宜的肺顺应性、动脉血PO2和PCO2以及肺泡动脉氧的梯度，虽有人推论高氧梯度水平可产生有害的游离基。
三、保持血压
心搏恢复，必须采取积极措施保持血压在正常范围之内，首先是保持血容量，必要时使用升压药。正常情况时，脑组织的血流可以自动调节血压。但由于严重缺血，损坏了自动调节的能力。因此维持充分的脑灌流压，甚至高于正常一些（根据具体病人调节)是保持血压的重要步骤。可用晶体或胶体液，如血压仍低，应即用多巴胺和间羟胺。必要时考虑小量去甲肾上腺素。
四、纠正酸中毒
良好的通气，降低PCO2可以适量调整由于组织缺氧性缺血所产生的代谢性酸中毒，但是有局限性。目前常用的碳酸氢钠有缺点（见前述)，它可产生CO2，并且由于HCO-3不易通过血脑屏障，所以周身体液的酸中毒即使纠正了，但脑脊液中仍为酸中毒。有人建议用三羟甲基氨基甲烷（tris-hydromethyl aminomethane,THAM)，又称三缓冲剂(tri-buffer) ，优点是不产生CO2，并可以通过血脑屏障。但缺点是可以抑制组织氧化磷酸化作用，加重已经缺氧的细胞损伤。因此现在还需在临床上观察试用。THAM的应用，一般用3.6%(0.3M)的THAM溶液（需新鲜配制)。在机械通气的条件下，一次静滴150ml，也可根据血气分析，测得碱丢失量来补充，可参考下列公式：3.6%THAM(ml)=碱丢失(mmol)×kg体重医.学全.在.线www.lindalemus.com
五、维持水、电解质平衡
监测水、电解质平衡是保证复苏成功的重要条件之一。可参看本书中有关章节。此处不赘述。
六、镇静和抗癫痫
外界刺激可以增加脑组织代谢，特别当它处于氧的供需已经失去平衡之际。较适当的用药是安定，静注2～5mg，或苯巴比妥，静注2～5mg/(kg·次)，必要时，可重复。如发生癫痫，应立即静注安定10mg，必要时可增加至一次20～30mg静注。若无效，可静注苯巴比妥，每15min100～200mg，总量15mg/kg体重。癫痫发作可使脑组织代谢增加300%～400%，自然对缺氧的脑组织十分不利。亦可考虑静注苯妥英钠（Phenyltoin)，可静脉点滴，速度不要超过50mg/min，总剂量15mg/kg体重。以后可用维持量：每12h200mg苯妥英钠/70kg体重。如能测定苯妥英钠的血浆含量，治疗剂量为10～20μg/ml。如癫痫仍未能完全控制，可同时静注安定。使用期间，应监测心电图。
七、皮质激素
虽然尚无明确证明，皮质激素对于心脏骤停有什么裨益。但有材料说明皮质激素有助于细胞膜稳定，并使钠-钾泵恢复功能。临床上普遍使用氢化考的松或地塞米松。氢化考的松一般静滴，200～300mg加于5%葡萄糖500ml点滴，或地塞米松0.2mg/kg体重静注，以后每6h用0.1mg/kg体重重复。
八、监测颅压
颅压应使保持在2.0kPa（15mmHg)以下，可采用：①通气，使PCO2保持在2.66～3.33kPa(20～25mmHg)；②静脉快滴20％甘露醇液，250ml/30min，6h后可重复；③速尿（参看本章第四节ALS用药)。
九、注意营养
可采用鼻饲或完全用胃肠外营养（TPN)，在监护48h内就应开始。
十、病人位置
是为了减轻颅内静脉压设计的。病人头和上身应稍抬高或把床头摇高10°～30°，以利静脉回流，特别是使用PEEP治疗时，更需如此。
十一、心电图监测和心血管功能监测
包括动脉压、中心静脉压、心电图示波、肺动脉楔压、心排出量、周围血管阻力等。
