（二)代谢性碱中毒
1．发生原因 较常见的如丢失胃液过多（幽门梗阻、高位肠梗阻)。由于Cl-丢失过多，[Cl-]降低，Na+和K+与HCO-3结合增多，因而血碱性增高。服用碱性药物过多亦可发生代谢性碱中毒，例如纠正酸中毒时有碱过多。缺钾时常伴有代谢性碱中毒，这是由于：①细胞内缺K+，细胞外Na+、H+进入细胞内，形成细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾降低时，肾小管细胞内缺K+，与H+交换的能力减弱，于是H+与Na+交换，使尿酸化，机体大量回收NaHCO3，发生碱中毒，但尿呈酸性，为反常性酸性尿；③Barttle综合征也常发生代谢性碱中毒。
2．诊断 分析病史及临床表现（注意呼吸浅而慢，机体肌肉有小抽动，有时出现手足抽搐)虽甚重要，但亦应根据化验室测定pH、CO2结合力等来判定。一般讲，在除外呼吸性酸中毒的情况下，CO2结合力升高是诊断指标，但应进行血气分析：BB增加，BE负值，AB和SB均增加。
3．治疗 一般病例用5%葡萄糖盐液就可以纠正，严重病例（血清pH>7.6,血清HCO-3>40～45mmol/L)需用0.1NHCl溶液（150ml NHCl加于1000ml水中)，审慎地从静脉点滴。每4h重复血气、血pH、血电解质和尿毒氮，需6～24h滴完。
（三)呼吸性酸中毒
1．发生原因 最常见的原因为肺呼出CO2发生障碍，如肺心病，由于呼吸道梗阻，体内CO2潴留，这种病人常同时存在缺氧。CO2潴留后，PCO2升高，H2CO3浓度加大，血pH降低.
2.诊断 病史是很重要的。除了原发病的诊断，呼吸性酸中毒的确诊要依靠血液化学分析，特别是血气分析，PCO2常升高，CO2结合力也增高。但若pH仍正常或接近正常，即为代偿性呼吸性酸中毒，BE为正值，BB不变或升高，AB和SB增多。如PCO2明显升高，达9.3～11.3kPa(70～85mmHg)以上，机体的代偿能力失效，高浓度的CO2又抑制了呼吸中枢，因此，pH下降，到了失代偿的阶段。医.学.全.在.线www.lindalemus.com
3．治疗 除积极治疗外，应纠正酸中毒。初期可使用呼吸兴奋剂，目前用可拉明（尼可刹米)疗效尚好。一般把可拉明（每安瓿0.375g)加于5%葡萄糖溶液中静脉点滴，最大量可以在500ml溶液中加7～10安瓿。如反应不佳，及早使用自动同步呼吸器作人工通氧，加大交换量后，“呼酸”可较快控制。
（四)呼吸性碱中毒
1．发生原因 临床上常见的原因为癔症时的大而深呼吸引起的。其他各种原因引起的换气过度，均可导致呼吸性碱中毒。
2．诊断 根据病史和临床表现（呼吸常深长快速，有时短促不规则，手足搐搦、严重时可昏迷)一般在除外代谢性酸中毒的情况下，测得CO2结合力降低，可以初步得出结论。血气分析可知PCO2下降，pH升高，BB一般不变，AB和SB均减少。在诊断酸碱失调上，血气分析之所以重要，最主要的原因可能是临床上常见并不单纯的一项酸碱平衡失调，而是混合性的，如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒或碱中毒，不用血气分析，就无法了解这些复杂的情况。
3．治疗 对癔症病例，可静脉注射10%葡萄糖酸钙，同时给予暗示疗法。
其他换气过度所致的病例，应积极处理原发病。是否应用呼吸抑制药及人工通氧装置要慎重考虑。
