荨麻诊按病程长短，以6周为限。可分为急性与慢性荨麻疹，急诊中常见者为急性荨麻疹。若按发病机制分类，则可分为免疫性与非免疫性介导的荨麻疹。前者主要为Ⅰ型，有时为Ⅲ型，偶或Ⅱ型变态反应以及免疫性补体介导的荨麻疹；后者则分为致荨麻疹物质性荨麻疹（urticariogenic materials urticaria)、非免疫性补体介导性荨麻疹、物理性荨麻疹、慢性特发性荨麻疹。急诊中常见者为第Ⅰ、Ⅲ型变态反应介导的荨麻疹。
一、病因学
甚复杂。凡能引起皮肤或粘膜真皮部位出现一时性小血管充血与通透性增强的因素，均为荨麻诊疹的病因。常见的因素如下。
（一)吸入物 花粉、动物皮屑、真菌孢子、羽绒毛、烟尘、挥发性化学性物质等。
（二)食入或注入物
1．食物 蛋、虾、蟹、贝类、肉类、巧克力、咖啡、葡萄、香蕉，蘑菇等蔬菜类，食物添加剂等致敏性食物，某些柑橘类水果，草莓，某些鱼类等直接致荨麻疹性食物。
2．药物 青毒素、血清制品、痢特灵、水杨酸盐、磺胺、普鲁卡因等致敏性药物以及阿司匹林、非激素性抗炎类药物、可卡因、吗啡、可待因、阿托品、奎宁、硫胺、毛果芸香碱、多粘菌素B、葡聚糖、脱氢胆酸钠等直接致荨麻疹性药物。
（三)接触物 动物、昆虫、螨类产物、植物、化妆品、塑料及其他化学制剂等，能通过接触皮肤被迅速吸收而致敏，其他如水、海蜇毒素、某些植物与昆虫毒素等直接致荨麻疹性物质。
（四)感染 细菌、真菌、病毒（B型肝炎病毒)、寄生虫等感染性致敏因子。
（五)全身性疾病 恶性肿瘤、冷球蛋白血症、结缔组织病等可通过免疫性激活补体而致病。
二、发病机制
上述各种致病因素可经IgE或非IgE抗体介导的途径，激活或不激活补体系统，以及非免疫介导的途径，最终引起肥大细胞的脱粒作用，释放出多种生物活性介质而引起荨麻疹的产生。肥大细胞脱粒的机制甚为复杂，尚未完全清楚。第一步为细胞内cAMP水平出现降低。第二步为细胞外钙离子进入细胞之内，经一系列的反应最终引起细胞内肌蛋白纤维的收缩而将颗粒排出。CAMP浓度受腺苷酸环化酶影响。当该酶受到抑制时则cAMP的生成减少。还受磷酸二脂酶（PDE)活性的影响，当PDE活性增高时，cAMP的降解增多，生成减低。此外，cAMP与cGMP之比值对脱粒的发生亦起着重要作用，cGMP浓度增高时，比值降低，亦可导致脱粒。肥大细胞脱粒过程中释放出各种介质，其中，以组胺为最重要，包括H1与H2受体起作用者。它可直接或反射地引起平滑肌收缩，增加小静脉内皮细胞间的距离，从而增加小血管的通透性，并有扩张血管和致瘙痒作用。其他如激肽及其有关酶系统、前列腺素、白三烯、纤溶系统、补体等与荨麻疹的产生亦有关联。常为一个介质出现后又激发其他介质的活性而产生连锁反应，临床表现的严重程度可有不同。
三、临床表现
急性荨麻疹起病急，可伴或不伴发全身症状，如发热、头痛、恶心、呕吐、关节痛、出气不畅、声嘶甚至过敏性休克的表现、皮肤原发损害为风团，自甲大小至大于手掌。中心为水肿性斑块，肤色或红或淡白，周围有红晕，边界呈环形或匍形性。通常遍及全身，有剧痒。有时可侵及唇、喉、肠等处粘膜。单个皮损一般持续1～4h而退，最长不超过18h，退后不留任何痕迹。退后可再起新损害，病程为1～7天。外周血可出现嗜酸粒细胞增多。
四、诊断与鉴别诊断
荨麻疹可由其风团性损害，剧痒，发生与消退均快，单个皮损历时不超过18h，退后不留痕迹的特点，甚易诊断，并可与昆虫叮咬、多形性红斑、色素性荨麻疹、荨麻疹性脉管炎相鉴别。
