二、心力衰竭的血液动力学变化
心脏疾患由于各种病因和诱因，最终可导致心力衰竭的发生。常见的病因包括心肌梗死、心肌炎、心肌病、风湿性瓣膜病变、先天性心脏病，以及其他各种心脏疾患。常见的诱因有感染，尤其是上呼吸道感染。此外，还见于心脏负荷增加以及心律失常等。充血性心力衰竭完整、确切的定义至今尚无精确的描述，但其最基本的病理改变是心室肌收缩功能减退，主要特征则是心脏不能泵出足够量的血液以满足周围组织代谢需要。对于心力衰竭的治疗需要全面和有计划地进行。其中主要概括为四个方面：①对能够加重心力衰竭的非心血管因素，如贫血、败血症、肺栓塞和甲状腺功能亢进等应及早发现和纠正；②寻找并纠正导致心力衰竭的原因；③对下述可引起或加重心功能不全的因素加以治疗，如心动过速、心律失常、高血压、心室间隔缺损、动静脉瘘、瓣膜病变（主动脉瓣和二尖瓣返流)；④需要了解，也是本文所要强调的部分，即心力衰竭发展过程中所产生的代偿机制，以及这些代偿机制反过来又如何进一步加重心力衰竭的重要意义。一旦代偿机制发展成“自我危害”（self-defeating)则阻断代偿过程即可达到改善心血管功能的目的。医学全在线www.med126.com
如前所述，心力衰竭的中心问题是左心室功能不全，其主要表现是心室每搏输出量降低。心力衰竭时的代偿机制是设法维持周围灌注压和心室每搏输出量。心力衰竭发生后，在循环代偿机制方面，交感神经系统起着关键性作用。虽然心力衰竭时心肌内儿茶酚胺贮存减少，而循环血液中儿茶酚胺则显著增高，此种改变可对左心室收缩提供变力性支持作用。随着儿茶酚胺浓度的增加，可使心率增加，因此每分钟总的血流量增加。心力衰竭时所出现的心动过速部分与中枢反射性副交感活动降低有关外，交感神经张力增加是主要的外周因素。当出现心输出量降低时，外周动脉发生收缩，可协助维持中央主动脉内压力；静脉收缩，则对增加静脉回流有辅助作用。心室每搏输出量降低，肾脏血流量亦随之降低，从而影响肾功能，结果刺激肾素分泌，进一步使血管紧张素Ⅱ增加，而血管紧张素Ⅱ具有强效的血管收缩作用。肾素产生增加的同时还伴随醛固酮分泌增加，可引起盐和水潴留，这些因素连同交感神经对肾血管的收缩作用均可促使血容量得到扩充，而造成左心室充盈压和容量增加，通过Frank－Starling机制使心室每搏输出量重新恢复到正常。心力衰竭，由于左心室功能不全，通过心肌纤维延长，心室扩张，达到提供有效循环的目的，其原理如前述是因心室舒张末期容量或前负荷增加引起心肌收缩张力和心室每搏输出量的增加。但是心室扩张或前负荷的增加最终会造成不利的结局。这是因为从能学的角度而论，影响心肌需氧量的三个因素为心率、心室壁张力和心脏收缩力。上述血液动力学的改变，不仅会导致肺充血，同时可因心肌壁张力增加和心室总需氧量增加而进一步损害心脏功能。如因冠心病导致的泵衰竭，由于交感神经张力增高，周围血管收缩，引起血管阻抗和心脏后负荷增加，促使氧耗量增加，导致心肌进一步缺氧和加重泵功能衰竭。此外，在心力衰竭时，主要矛盾是心排血量的下降，已知影响心排血量的四个决定因素是：①心率、②心肌收缩力、③心室舒张期容量（即前负荷)、④心室射血张力（即后负荷)，此因素决定于心室收缩压及心室半径的乘积，影响心室收缩压的因素包含主动脉中血流的阻抗，此又取决于大动脉的顺应性、血管阻力及血液粘度和内容。在调节阻抗的诸因素中，最重要且最易受血管扩张剂影响的是体循环中小动脉的张力或阻力。
