3．心脏杂音
心脏杂音（cardiac murmur)是正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音。可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。它对心脏病的诊断有重要意义。
（1)杂音产生的机理杂音的产生是由于血流加速或血流紊乱产和旋涡，使心壁或血管壁发生振动所致(图8－1－12)。常见以下几种情况：
血液流速增快血液在管腔内的流动是呈层流状态，即中央部流速最快，愈近血管壁处愈缓慢。如血液流速增快，则可使此层流变为紊乱的流动而形成旋涡，使心壁或血管壁产生振动出现杂音。可见于健康人运动后、贫血、甲状腺机能亢进等。
瓣膜口狭窄瓣膜本身的病变引起瓣口狭窄者称器官性狭窄。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等。凡瓣膜本身无病变，由于心腔或大血管的扩张而产生的相对的瓣口狭窄称相对性狭窄。当血流通过狭窄瓣口（不论器质性或相对性)到扩大的心腔或大血管均可发生涡流而产生杂音。
瓣膜关闭不全而致血液返流瓣膜本身的病变引起瓣口关闭不全称器质性关闭不全，如风湿性心脏病二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。若瓣膜本身无病变，而由于心室扩大使乳头肌和腱索向两侧推移，以致瓣口关闭不全，如心肌炎；或由于大血管扩张瓣膜肌环亦随之扩张，使瓣口关闭不全，如主动脉硬化，高血压引起功能性关闭不全或相对性关闭不全。杂音乃由于血液反流通过关闭不全的瓣膜产生旋涡的结果。
心腔或大血管间有异常的通道异常通道可产生分流，形成湍流场而出现杂音。如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。
图8－1－12 杂音产生的原理示意图
心腔内有漂浮物如心内膜炎时心内膜为上的Δ生物或心腔内有断裂的腱索，干扰血流，产生湍流场，亦可引起杂音。
血管腔扩大如动脉瘤，血液自正常的血管腔流入扩大的部分时，也可发生旋涡，产生杂音。
（2)听心脏杂音的注意事项当听到心脏杂音时，应注意杂音发生的时间，最响的部位，无杂音的性质、音调、强度、传导方向和杂音与呼吸、运动及体位的关系等来判断其临床意义。
杂音的部位杂间最响的部位往往就是杂音发生的部位。如二尖瓣的病变，杂音往往在心尖区最响；主动脉瓣的病变，杂音在主动脉瓣听诊区最响；而先天性心脏病如室间隔缺损，杂音在胸骨左缘第三、四肋间最响。所以确定杂音部位，对于判断心脏病变的部位有重要意义。生理性杂音多在肺动脉瓣区与心尖区出现。
杂音出现的时间首先在识别第一心音与第二心音的基础上才能判别杂音出现的时间，分清杂音发生于心动周期的收缩期或是舒张期，并应分清属于各期中的早、中、晚那个阶段。此点对判断瓣膜病变的性质有重要的临床意义。
收缩期杂音（systolic murmur SM)发生于第一心音至第二心音之间的杂音称为收缩期杂音，与第一心音相合者称为收缩期早期杂音：距第一心音有一定距离者称为收缩中期杂音；在收缩期的较晚部分发生者称为收缩晚期杂音；发生于整个收缩期者为全收缩期杂音。
舒张期杂音（diastolic murmur DM)发生于第二心音至下一个心动周期的第一心间这间的杂音称为舒张期杂音，亦可分为舒张早、中、晚期杂音，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常出现在舒张中期及晚期。而主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音则常为全舒张期。
连续性杂音（countinuous murmur)若杂音连续在收缩期及舒张期出现称为连续性杂音。临床上，舒张期及连续性杂音均为病理性，而收缩期杂音有很多是生理性的。
杂音的性质心脏杂音的性质主要决定于心脏杂音的音调与强度。杂音的音调则视声波的频率而定。频率愈高，音调愈高；频率愈低，则音调愈低。杂音的强度则与声波振幅的大小有关。振幅大则杂音响亮，振幅小则杂音较弱。一般心血管两个部分间的压力差较大，血流速度较快时，所产生的杂音多为高音调:而心血管两个部分间的压力差较小，血流速度较慢时，则所产生的杂音多低音调。由于病变性质不同，杂音的性质亦不同，通过杂音的性质可部分地了解病变的情况。临床上将杂音的性质分为：
1)吹风样杂音吹风样杂音的音调较高，如吹风。又可分为柔和的或粗糙的。粗糙的吹风样杂音可似拉锯样。见于主动脉瓣狭窄；主动脉瓣关闭不全的舒张早期杂音则为音调高，响度低的吹风样杂音，类似泼水样或叹气声。粗糙的杂音多为器质性，柔和的杂音多为功能性。
2)隆隆样杂音杂音系低音调，性质粗糙有如雷鸣样（rumbling)的隆隆声，如二尖瓣狭窄的杂音。
3)乐性杂音杂音调高，系因瓣叶外翻、瓣膜破裂或腱索断裂所致。可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全伴有瓣膜外翻者，及亚急性感染性心内膜炎伴有Δ生物时。
机器样杂音杂音粗糙有如机器的轰鸣声，如动脉导管未闭而产生的杂音。
杂音的强度亦即杂音的响度。此取决于以下几种因素：
瓣膜口狭窄或关闭不全的程度一般来说，杂音的强度与病变严重的程度成正比，但并不完全如此，例如二尖瓣狭窄的程度及其严重时，通过的血流极少，杂音反而可消失。
血流速度血流速度增快，杂音增强。
压力的变化如狭窄口两侧的压力差越大，杂音越响。如心功能不全心肌收缩力减弱时，狭窄口两侧压力差减小，则杂音减弱甚至消失；当心脏功能改善，使两侧压力差增大，血流增快，则杂音又增强。
此外，杂音的强弱亦受胸壁的厚薄及心外因素的影响。如胸壁厚、肺气肿、心包积液等均可使杂音减弱。
杂音有的开始时较强而后逐渐减弱到消失称为递减型（decrescendo)如主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音及二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。有的则开始时较弱而后逐渐增强，然后又逐渐减弱到消失，称为递增递减型，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。
收缩期杂音的强度一般可分为六级：
Ⅰ级最轻微的杂音，占时短，需仔细听才能听出。
Ⅱ级 较易听出的弱杂音。
Ⅲ级 将听筒置于胸壁上即可听出中等响亮杂音。
Ⅳ级 较响亮的杂音。
Ⅴ级很响亮的杂音，只需听诊器胸件的一半边缘接触胸壁，即能清楚地听到。
Ⅵ级极响的杂音，只需听诊器的胸件靠近而不接触胸壁，即能听到杂音。
杂音强度的分极，Ⅵ级法的具体描述方法：如Ⅲ级收缩期杂音，可写成Ⅲ／Ⅵ级收缩期杂音。
一般Ⅱ级以下的收缩期杂音多为生理性，Ⅲ级以上者多为器质性。但仍需结合杂音的性质、粗糙程度来辨别其为生理性抑或器质性。
舒张期杂音强度的分级法较不一致，国内有的采用轻度、中度、重度三级来表示。亦有采用与收缩期杂音分级相应的分级法。
传导方向杂音常沿着产生杂间的血流方向传导，并可借周围的组织向四周扩散。由于杂音的来源不同，杂音的最响部位和传导方向也不同，根据杂音最响部位和传导方向可判断杂音的来源及其病理性质。例如二尖瓣关闭不全，收缩期杂音在心尖区最响，并向左腋下及左肩胛下角处传导；主动脉瓣狭窄的收缩期杂音，以主动脉瓣区最响，并可向上传导至颈部；主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音以主动脉瓣第二听诊区最响，并向胸骨下端甚至向心尖区传导。但有些杂音较局限，如二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖区，肺动脉瓣狭窄的收缩期杂音亦较亦较局限于肺动脉瓣区及附近。一般杂音传导越远，杂音亦越弱，但杂音的性质不变。因此如在心前区两个部位都听到同性质和同期的杂音时，为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区，可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐向另一区来进行听诊，若杂音逐渐减弱，则可能为杂音最响处的瓣膜有病变；若杂音逐渐减弱，但当移近至另一瓣膜区时，杂音又增强，则可能两个瓣膜均有病变。
杂音与呼吸、体位及运动的关系临床上遇有杂音不典型或较弱时，可通过改变呼吸、变换体位、运动等方法使杂音响亮增强易于听诊，有助诊断。
呼吸深呼吸对心排血量及回心血量有影响。当深吸气时，肺循环血容量增多，左心排血量相应稍少，右心加心血量增多，因而深吸所时三尖瓣与肺动脉瓣区杂音较强；而深呼气时肺循环血容量减少，左心排血量稍多，则二尖瓣与主动脉瓣区的杂音较响，且深呼气时，心脏被肺掩盖的部分减少，因而杂音增强。
体位变换体位有助杂音的检出，例如二尖瓣狭窄时，左侧卧位杂音最响，主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音在坐位稍前倾时较易听到，深呼气末屏止呼吸时尤为清晰。
运动在休息时杂音较弱，但在运动后使血流加速心脏收缩功能则杂音增强，听诊更加清楚。
综合上述杂音的特点，对于一个杂音的描述，必须记录其发生部位、时间、性质、强度、传导方向，才能全面地判断其临床意义，例如在心尖部可听到Ⅲ／Ⅵ级吹风样收缩期杂音并向左腋下传导，此为二尖瓣关闭不全的体征。
生理性杂音与病理性杂音的鉴别当听到心脏杂音时，应区别是生理性的还是病理性的。几乎所有的舒张期杂音都是病理性的。收缩期杂音则不能只根据听到杂音就认为是病理性的，因为在有些正常人亦可听到此杂音。在正常生理情况下产生的杂音和称生理性杂音。生理性杂音与病理性杂音的鉴别，有重要的临床意义。其鉴别参照表8－1－5
