一、维生素D的的正常代谢和调节
维生素D是脂溶性维生素，现认为它具有激素的性质，但其在未经机体有关系统处理前，不论内源性者（胆骨化醇)，或从食物中摄取的D2和D3（麦角骨化醇)，均不具生物活性，它们须在肝细胞骨先经25-化酶系统作用，使其转变为25-羟基胆骨化醇[25-（OH)D3]，再经肾脏近曲小管细胞内1-羟化酶系统作用，进一步变为1，25-双羟基胆骨化醇[1，256-（OH)2D3]方具有最强的抗佝偻病活性，其最后产物对钙、磷的调节作用可高于25（OH)D3200倍，对骨盐形成作用高100倍，25-（OH)D3和1，25-（OH)D3-生成后，反过来可抑制各酶系统，使其在体内保持动态平衡。
肾脏中1，25-（OH)2D3的生成受血清钙、磷浓度及状旁腺素、降钙素的调节， 低血钙时甲状旁腺素分泌增加并抑制降钙素的分泌，从而促进1，25-（OH)2D3的生成；高血钙则相反。高血磷和降钙素均抑制裁5-（OH)D3转变为1，25-（OH)2D3，而使其转变为24，25－双羟基胆骨化醇[24,25(OH)2D3]，后者升高血钙的作用甚少。
二、1，25-（OH)2D3的主要生理功能
（一)促进肠道钙、磷吸收
（二)促进肾小管对钙、磷的重吸收
（三)促进成骨细胞功能，使血中钙、磷向骨质生长部位沉着，形成新骨；也促进破骨细胞活动，使旧骨中骨盐溶介，运到血中的钙、磷增加，从而使细胞外液中钙、磷浓度增高。
三、维生素D缺乏性佝偻病（Vitamin D deficiency Rikets)
维生素D缺乏性佝偻病是常见的儿童营养缺乏症。由于缺乏维生素D，引起全身钙、磷代谢失常和以骨骼改变为主的一系列变化。严重者致骨骼畸形，影响小儿正常生长发育，并使机体抵抗力降低，免疫球蛋白减少，易并发各种感染，且使其病情加重，病程延长，应积极防治。
由于儿保工作的大力开展，目前，重度佝偻病在我国已显著减少，但随着工业的发展，城市空气污染，房屋建筑密集，农村中予防工作尚未完全普及，轻、中度佝偻病的发病率仍然较高，北方远高于南方。
（一)病因
1．日光照射不足 天然食物供应的维生素D是远不能满足人体需要的，体内维生素D的主要来源是皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射内生合成。一般情况下每日接受日光照射二小时以上，佝偻病的发病率则明显减少，但日光中的紫外线经常被尘埃、煤烟、衣服或普通玻璃所遮挡或吸收，影响其作用。地理环境（如雨雾多地区、北方地区)及季节（冬、春)与紫外线对地面的照射量影响也很大。寒冷季节长，日照时间短，户外活动少的地区，小儿佝偻病发病率明显增高。
2．维生素D及钙、磷摄入不足 人体日常大约每日需400～800国际单位维生素D，但婴儿每天从人乳、牛乳、蛋黄、肝等食物中得到的维生素D很小超过100IU，人乳中含维生素D0.4～10.0UI/d1,牛乳含0.3～4.0IU/d1,各类水果和蔬菜中含量也极少，远不能满足正常需要，因此必须于生后第二个月起另外添加维生素D，若未及时添加则很易造成不足。淀粉类食物含钙量不足，且含植酸较多，后者可与钙、磷结合成难溶性复合物而阻碍钙磷的吸收；牛乳中比例为1.2：1，不利于吸收（最适吸收比例为2：1)，故人工喂养儿佝偻病发病率较高。
3．维生素D及钙、磷吸收障碍 小儿胆汁瘀积症、胆总管扩张、难治性腹泻、脂肪泻、慢性呼吸道感染，肠道脂质吸收障碍均可影响维生素D和钙、磷的吸收。
4．其它 肝和肾是活化维生素D的主要器官，有病时可直接影响维生素D的正常代谢，如婴儿肝炎综合征，肝内胆道闭锁等。
抗癫痫药物能缩短维生素D半衰期，激发肝细胞微立体氧化酶系统，使各种类固醇激素分介代谢增强，25-（OH)D3分介代谢也增加，导致1，25（OH)2D3生成不足，肠道钙吸收障碍而引起佝偻病。
骨骼生长速度与维生素和钙、磷需要成正比，生长快，需要量大，相对供应不足；未成熟几体内维生素D及钙、磷贮存不足（胎儿钙贮备70-80%在胎龄28周后从母体获得)，故2岁以下小儿，尤其是旱产儿，佝偻病发病率较其它小儿为多。极小未成熟儿由于维生素D需要量大，再加肾1-羟化酶活性障碍，佝偻病发病充满可高达59．2%，且往往用一般剂量维生素D3不能达到预防目的，需给予1a-OH-D3来预防和治疗。
（二)发病机理
维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血中钙、磷下降。血钙降低剌激甲状旁腺激素（PTH)分泌增加，加速旧骨吸收，骨盐溶介，释放出钙、磷，使血钙得到补偿，维持在正常或接近正常水平；同时大量的磷经肾排出，使血磷降低，钙磷乘积下降，当钙磷沉积降至40以下时，骨盐不能有效地沉积，致使骨样组织增生，骨质脱钙，硷性磷酸酶分泌增多，临床上产生一系列骨骼症状和血生化改变。（见图3-1)。
血磷是体内代谢过程中不可缺少的物质，血磷减少致使代谢缓慢，致中间代谢产物堆积，造成代谢性酸中毒，后者又加重代谢紊乱，剌激甲状旁腺分泌PTH，形成恶性循环。www.med126.com
（三)病理
骨发生有二种方式：膜内成骨，颅骨、面骨等扁骨属此方式；软骨内成骨，长骨、短骨，不规则骨属此方式。上述二种不同的成骨方式具有相似的成骨过程，均由间充质细胞先分化成骨细胞，成骨细胞及其所分沁的基质与纤维组成类骨组织，钙盐沉着于内，使类骨间质成为骨间质，成骨细胞失去分泌作用成为骨细胞。
佝偻病的主要病理改是骨样组织增生，骨基质钙化不良。正常婴儿在其骨干与骨骺之
图3-1 佝偻病及婴儿手足搐搦症发病机理图
间有一条软骨带，称为“骺板”，在骨骼的末端，软骨细胞迅速生长（增殖带)，而在骨干端成熟软骨细胞整齐排列成柱状，成骨细胞放出磷酸钙而形成新骨。佝偻病时，患者血磷或血钙降低，钙磷沉积于骨受阻，成骨作用发生障碍，长骨干骺端骺软骨中，成熟肥大的软骨细胞和成骨细胞不能正常钙化，形成骨样组织堆积于局部，致临时钙化带增厚，骨骺膨大；长骨骨干由于骨质脱钙，骨皮质为不坚硬的骨样组织代替，致骨干易弯曲畸形，甚至发生病理性骨折。颅骨则由于钙化障碍而发生软化，并由于骨样组织在骨膜下堆积而致方颅和颅骨畸形（图3-2)。
图3-2正常骨化和佝偻病时的变化
