四、单纯疱疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis)
是病毒性角膜炎中最多见的一种，近年还有增多趋势。常发生于感冒、急性扁桃腺炎、上呼吸道感染、疟疾等热性病后。任何年龄均可发生。原发感染多发生于6个月～2岁婴幼儿或年轻人。约70～90%成年人血清中可查到抗体。一般为单眼发病，少数可双眼同时或先后发病。
(一)病因
本病是由单纯疱疹病毒Ⅰ型（herpes simplex virus ,HSV-Ⅰ)和Ⅱ型（HSV－Ⅱ)感染引起。HSV－Ⅱ比HSX－Ⅰ毒性强，而前者比后者感染严重。原发感染能发展为潜伏感染，感染后病毒可在宿主神经节 内，特别是三叉神经节 内终生潜伏；近来研究认为也可在感染过的角膜基质内潜伏。
(二)临床表现
1.树枝状角膜炎（dendritis keratitis)发病急，常有畏光、流泪、眼疼、异物感等症状。初起时，角膜表面出现点状浸润，上皮层内出现细小颗粒状小泡，呈点状、线状或星状排列，称树枝状疱疹。小泡破裂后，上皮脱落形成浅在裂隙状凹陷，继而病变连接、融合成沟状，形成树枝状形态，在树枝的末端可见结节 状小泡，病变区附近上皮水肿、松解，易自前弹力层剥脱。2%荧光素染色，呈明显树枝状淡绿色着色，故称树枝状角膜炎。在病变区角膜知觉减退或完全丧失；周围角膜敏感性正常或相对增强。病程可持续1～数周后修复，遗留薄翳。（图6－10)
图6－10 树枝状角膜炎
2.地图状角膜炎（geographic keratitis)树枝状角膜炎病变向四周及基质深层扩展所致。溃疡面积扩大。边缘不整齐，呈灰白色地图状或阿米巴形。由于细胞浸润和水肿，角膜基质明显增厚，后弹力层及内皮层表现肿胀和皱襞。常合并虹膜睫状体炎，刺激症状明显，病程可长达数月之久，易复发。应与神经麻痹性等角膜炎相鉴别。
3.盘状角膜炎（disciform keratitis )或称盘状角膜水肿（disciform corneal edema)，是角膜基质受侵犯的常见类型。角膜表面粗糙，呈颗粒状水肿或上皮完整。而基质层则由于浸润、水肿而增厚，呈毛玻璃样灰色混浊。病变区多位于角膜中央，呈盘状，境界清楚。有时可表现为基质的弥漫性浸润。后弹力层出现皱襞，内皮有水肿；有较多灰色带色素斑点状角膜后沉降物（K、P)。角膜知觉消失。视力明显减退。刺激症状轻微或无症状。病程可长达1～数月。轻者水肿吸收，愈后遗留斑翳。重者伴有基质坏死病变，有浅层及深层血管伸入。常并发虹膜睫状体炎，可出现前房积脓。亦可继发青光眼。愈合遗留永久性角膜瘢痕。经常复发。其发病机理可能是对病毒可溶性抗原引起的高度敏感性细胞免疫反应；在角膜中病毒和宿主防御之间相互作用的真正机理尚不清楚。在临床上，应与其他原因如牛痘、流行性腮腺炎等引起的盘状角膜炎相鉴别。（图6－11)。
图6－11 盘状角膜炎
(三)治疗
总原则是清除局部病变组织，抑制病毒增殖，防止混合感染，尽量防止或减轻角膜基质损伤。
1.抗单疱病毒药物的应用及辅助用药：0.1%疱疹净又叫碘苷（deoxyuridine)点眼，如无效可改用0.05～2%阿糖胞苷（cytosine arabinoside)点眼，此药虽有很强的抑制病毒作用，但频繁滴眼时毒性很大，可引起广泛的角膜上皮损伤。三氟胸腺嘧啶核苷（trifluorothymidine F3T)和阿糖腺苷（vidarabine ara-A)对上皮损伤有较高疗效，对深层病变效果不佳。0.05%环胞苷，1%无环鸟苷（acydoguanosine)毒性小，穿透力强，对基质损伤如盘状角膜炎效果较好。为防止混合感染，在用上述抗病毒药物的同时，还必须配合应用抗生素眼药水点眼。最近研制的抗HSV糖蛋白gC和gD单克隆抗体滴眼剂正应用于临床。为减轻和延缓病毒耐药性的产生，目前多采用联合用药。如抗病毒药物的联合、抗病毒药与免疫增强剂α－干扰素或转移因子等的联合应用。
辅助疗法：丙种球蛋白0.3～0.5毫升结膜下注射，每日或隔日1次；自家血点眼或结膜下注射；Ⅰ型单疱病毒灭活疫苗耳前淋巴结注射等。
2.关于皮质类固醇的应用 皮质类固醇可激活病毒和抑制干扰素的产生，以及激活胶原酶，对浅层、溃疡性（如树枝状、地图状角膜溃疡)角膜炎禁用。对盘状角膜炎或病毒侵入角膜基质，出现不能控制的变态反应，并发虹膜睫状体炎，荧光素不着色时，在继续应用抗病毒药物前提下，适当应用皮质类固醇，有减轻炎症反应的作用。剂量必须最小，时间必须最短。医学全在线www.med126.com
3.散瞳 用1～3%阿托品点眼。
4.消除病变组织与手术 在0.5%的卡因表麻下，用湿棉签、异物针或虹膜恢复器清除局部浅层的病变组织，用生理盐水冲洗后，点抗病毒药及抗生素眼药水后，包扎24小时，有可能缩短病程。对地图状角膜溃疡，面积较大者可行结膜瓣遮盖术；对反复发作，药物治疗无效有穿孔危险者，可考虑治疗性角膜移植术。
五、基质性角膜炎（paradhymatous keratitis)
是位于角膜基质层内的炎症，属非溃疡性的深层角膜炎。
（一)病因
大多数为先天性梅毒，其次为结核、风湿等感染引起，病原微生物可通过上皮或角膜缘血管直接侵犯角膜；但更多的是抗原－抗体反应结果。
（二)临床表现
1.梅毒性 先天性梅毒引起者，发病年龄多为5～20岁的青少年。两眼同时或先后发病，并伴有耳聋、上门牙下缘缺损、鞍鼻等特征，后二者和角膜改变构成Hutchinson三联征；血清康华氏反应阳性。后天梅毒引起者少见。眼部病变一开始，即有明显的刺激症状。从角膜周边部开始发生浸润，逐渐向中央区扩展，最后在角膜中心区会合。角膜基质因浸润、水肿、呈灰白色雾状混浊，失去原有的光泽。睫状充血或混合充血明显。随着角膜病变的发展，可见新生的深层血管呈毛刷状从角膜缘四周侵入角膜基质，逐渐伸向角膜中央，使角膜变成暗红色磨砂玻璃样混浊。一般两周后浸润可扩展到全部角膜，约1个月炎症达高峰；同时布满新生血管。此病总是伴有虹膜睫状体炎。恢复期，睫状充血减轻，炎症渐消退。角膜混浊的吸收，也从周边部开始；炎症消退后角膜光泽恢复正常。最终，在角膜中央区遗留下不同程度的瘢痕，影响视力；如瘢痕致密或变成扁平角膜时，可严重影响视力。角膜新生血管逐渐变细萎缩。多年后，在角膜深层留下极细的灰白色丝状影子血管，成为本病永存的特殊标志。有的病例因并发虹睫状体炎，可导致继发性青光眼。
2．结核性多单眼发病。在角膜基质中、后层发生浸润。初期靠近角膜缘，后渐向角膜中央发展。浸润性混浊多呈结节 状或团块状。其数目不定，多局限于一定区域，不像梅毒性的全面蔓延。在炎症浸润的同时，出现新生血管，其分布也呈区域性，由少增多，并在结节 状混浊的周围呈丝球状盘绕。病程经过缓慢，可成年累月反复加重，最后大部角膜受累。愈后留下较厚的、浓淡不一的瘢痕，视力可严重受到影响。
（三)治疗
针对不同病因，进行驱梅、抗结核、抗风湿等疗法。局部可使用皮质类固醇点眼或结膜下注射。再者是散瞳、热敷等。对遗留的角膜瘢痕，视力不及0.1者，可考虑行光学性角膜移植术
