眼球突出是眼眶疾病的主要症状之一，其原因颇多。
眼球在眶内的正常位置是由眶内诸组织相互之间作用而维持的。如球后组织中的血管及脂肪，斜肌的正常张力等有将眼球向前推移的趋势；而眶膈及其平滑肌，四条直肌的张力和内外眦韧带则有阻止眼球前突的作用。凡增加眶内容积的一切病变，直肌麻痹及由于眶骨的异常所致眶腔变化等都能造成眼球突出。相反眶炎症后的结缔组织牵引，眶脂肪的耗损，交感神经支配的平滑肌松驰或眶骨骨折等则可引起眼球内陷（enophthalmos)。
眼球突出或眼球内陷是指眼球在眶内的位置异常，应与某些眼球过大或过小所致者相区别。
眼球突出可用眼球突出计测量。我国正常人眼球突出度约为12～14毫米，两眼相差一般为0.5～2毫米,如果差数过大,即为病态.双眼骨性眶外缘之间距称为眶距,正常者平均为95毫米。
眼球突出的方向可以不同，主要取决于眶内病变的发生部位和性质。临床上依据眼球突出的方向可以推断眶内病变的位置和指导手术的途径。
眼球突出可分为单侧性和双侧性。双侧性突出多为全身性疾病所致。如内分泌性眼球突出。单侧突出者则常为眶内和颅内疾病所致。但全身疾病如白血病、淋巴瘤等也可引起。
眼球突出可分为真性和假性两种。假性眼球突出多为眼球本身疾患而引起的眼球增大，如角膜葡萄肿，轴性高度近视和先天性青光眼等。真性眼球突出从病因方面讲，可分为炎症性、内分泌性、血管性、肿瘤性、外伤性及少见的寄生虫性。医学 全在.线提供www.med126.com
一、内分泌眼球突出症（endocrine exophthalmos)
内分泌性眼球突出症又称Basedow病或Graves病或突眼性甲状腺肿，眼球突出是其主要症状之一。本病病因目前尚未完全明瞭，一般认为与垂体-甲状腺功能失调有密切关系。临床上本病可分为甲状腺机能亢进引起的甲状腺毒性突眼症和由垂体产生的促甲状腺素所致的促甲状腺毒性突眼症。
（一)甲状腺毒性突眼症（thyrotoxic exophthalmos)本病起病较快，女性病人多见，双侧或单侧眼球向正前方突出，造成眼球突出的机理认为是自身免疫紊乱，眼外肌受淋巴细胞和浆细胞浸润而肿胀，减少了对眼球向后牵拉的力量。另一方面由于交感神经兴奋，Muller平滑肌痉挛使眼睑退缩，眼球向前移位，睑裂明显增大（Gifford征)眼球直向前看呈凝视状态；眼睑肿胀肥厚，上睑翻转困难（Gifford)：当病人向下视时，上睑不随同眼球下垂，角膜上缘和上部巩膜暴露（Von Graefe征)；瞬目运动减少（Stellwag征)辐辏能力减弱(Moebius征)；眼外肌张力减退和出现不同程度的眼球运动障碍及复视；两侧瞳孔可不等大，瞳孔对肾上腺素滴眼反应敏感，很易散大（Loewi征)。此种突眼症的眼球突出程度不如促甲状腺素性突眼，以手指按压突眼可使它复原位，仅少数较严重病例能引起暴露性角膜炎及视网膜、视神经病变。
（二)促甲状腺素性突眼（thyrotropic exopthalmos)本病亦称恶性突眼症或垂体性突眼症，眼部症状较全身的中毒症状显著，中年男性病人居多。它的发病基础和症状特点可分三类：
1.甲状腺内分泌素缺乏而代偿性促甲状腺素增多。眼球突出，眼睑及结膜水肿，基础代谢率低于正常。
2.甲状腺内分泌素增多，基础代谢亢进。正常情况下，甲状腺素和促甲腺素之间，通过反馈作用而达到平衡，作甲状腺部分切除后其功能减退，削弱了对垂体前叶的促甲状腺素的抑制作用，代之以促甲状腺素增多。
眼球突出，眼睑肿胀，结膜水肿，眼外肌麻痹，基础代谢率术前与术后变化较大，术后常显著减低。
3.甲状腺内分泌素及促甲状腺素同时增多。有甲状腺中毒症状及较剧烈的眼球突出，基础代谢率高于正常。
本病由于眼球后组织水肿，眼外肌肥厚变性，圆细胞浸润，眶内压力增加，将眼球推向前，压之不能复原位。眼部症状较甲状腺素性突眼症明显加剧，常伴有暴露性角膜炎，以及视网膜和视神经水肿，并有流泪、畏光、烧灼感、眼球胀痛和复视等症状，但本病有自愈的趋势。
（三)治疗：一般采用抗甲状腺药物，如复方碘溶液、甲基或丙基硫氧嘧啶和皮质类固醇；也可采用131碘或深部X线照射脑下垂体以抑制促甲状腺素之分泌。
眼球突出严重时，为防治暴露性角膜炎，应多涂眼药膏。已发生角膜炎者，应尽早施行外眦部或睑中央部睑缘缝合术。如果眼球继续前突，则可截除部分颞侧或上侧眶骨壁以扩大眶腔使眶内减压。
