本病在我国南方省份如福建，广东，湖北，湖南，浙江林区均有流行。多在夏秋两季，四月至八月松毛虫盛发时，呈地区性暴发流行。据调查在我国已发现约40种松毛虫，危害较大及分布较广的有6种：赤松毛虫，油松毛虫，落叶松毛虫，马尾松毛虫，云南松毛虫，思芽松毛虫。其中以马尾松毛虫分布最广，危害也最大。
预防与治疗相结合的原则十分重要。首先，应有松毛虫的情报制度，及时发现，积极灭虫。暂时禁止去已发生大量松毛虫的林区劳动。若有接触松毛虫或其污染物时，立即用肥皂水，漂白粉水，5%的尿素溶液或炉灰浸制的碱水洗擦暴露部位。在发痒处用碘酒、氨水涂之。并注意检查有无毒毛，出现异常现象则立即医治。
治疗应采用拔除毒毛与药物治疗相结合的办法。对全身或局部发痒者可用10%的葡萄糖酸钙静脉注射；口服抗过敏药如扑尔敏等。局部病灶处可用0.5%～1%普鲁卡因加强的松龙作病灶周围封闭；或封闭加蜈蚣、白芷，蛋清外敷，一日一次，并兼用抗过敏，止痛，消炎的药物。注意受累关节用支具保持于功能位。一般早期及时治疗，一个月左右可完全恢复。但部分病例经长期非手术治疗后，急性症状明显好转，但仍留有关节的疼痛，肿胀变形，有窦道或瘘管形成，关节强直，丧失劳动能力，则应根据病情可做病灶清除术，关节滑膜的切除术，截骨矫形术，关节的融合术，人工关节的置换术等，痊愈后病变一般不至复发。
松毛虫性骨关节病是指直接或间接接触松毛虫活体，尸体或虫毛引起的骨关节病变，是全身疾病中的一部分。
松毛虫一般有6个龄期。第1～2期的松毛虫还未长毒毛，第3～4期的毒毛尚不发达，5～6期的松毛虫毒毛及毒腺细胞很发达，是致病的时期。该期的松毛虫的胸节有发达的中空毒毛，每根毒毛的毛窝均有毒腺细胞，分泌毒液进入毒毛管腔。松毛虫成虫时，毒毛立于虫壳外，故虫茧也具有高度的致病性。即便死虫跌落地面或水中，也极易致病。
松毛虫盛发季节，如在虫区砍柴、割草或在污染的水田中割稻等劳动中，接触了松毛虫活体，尸体，毒毛或污染的衣物，柴草，水等均可发病。已经流行病学调查及动物实验研究所证实，故命名为松毛虫病。松毛虫的毒毛及毒腺细胞分泌的毒素与皮肤接触后进入人体内，可引起过敏类免疫性炎症反应，主要侵犯皮肤及骨关节，有时眼、耳廓也可受累。
发病的机理尚未明确。有学者认为是毒毛刺入人体的皮肤后，毒素进入血液循环，引起毒血症所致，但动物实验未能证实。又由于在发病的早期用抗过敏药物可迅速控制病情，故有些学者推论发病的机制为变态反应，但也未能得到有力的证实。又有学者认为是感染所致，因在病变关节或皮肤硬结的病变中抽出脓性的液体，曾培养出金黄色葡萄球菌，白色葡萄球菌，绿脓杆菌等。病理表现符合低毒性感染，但多数的局部抽出的液体培养为阴性。以上各种的看法，均未能提出本病明确的发病机理，还有待于今后进一步的研究。
本病骨与关节的病理变化是无菌性炎症表现，受累的骨关节首先出现反应性水肿、充血，滑膜有少量的血性粘稠渗出液，表面粗糙，未见明显的炎性细胞浸润。病变继续发展时，则关节滑膜明显增厚，有的可达数厘米，与周围也增厚的结缔组织粘连，并有炎性细胞浸润。若滑膜及软组织肥厚继续加重，可挤压局部皮肤，影响血供，造成坏死，形成窦道。也可因关节的软骨面粗糙，缺乏血供，软骨下骨破坏被肉芽组织充填。关节间隙变窄，骨膜增厚，形成纤维性关节强直或骨性强直。
多在有接触史后两天内夜间突然发病，也可延至15～30天发病。该病以全身症状轻，局部表现重为其特点。可无或较轻的全身症状，时有畏寒，食欲不佳，头晕头痛，全身乏力或伴有38°以下的体温，偶而可至39°，一般2～3日后好转或消退。区域性淋巴结可肿大，半个月左右逐渐消退，多不破溃。
局部症状表现在身体暴露部位，常见为手、腕、足、踝等处。骨关节受累后，急性期出现关节的肿大，局部红，疼痛，皮温高及功能障碍。疼痛剧烈，呈持续性刺疼及阵发性加剧，夜间更重，难以入睡。红肿可以反复发作，以单关节发病为多见，但约有三分之一侵犯多关节。也可表现一个关节的症状消退后，另一个关节又发病。多数患者患处出现直径1～2cm的红晕，中心可及疼痛的结节肿物，部分病例肿胀的结节可有波动感，穿刺可及粘稠血性分泌物，培养无细菌生长。若病变呈慢性，可逐渐强直，少数病人可出现难愈的窦道及瘘管，甚至并发化脓性关节炎。
当骨关节受累发病时，也可伴有皮肤受侵犯的各种皮肤表现，如斑丘疹，风团疹，水泡及脓泡，皮下结节，皮下血肿，红肿块等。经治疗后，常在一周内退疹痊愈，少数可至数月形成慢性皮炎。也可有巩膜炎、急性虹膜睫状体炎，耳廓炎等。有时伴有剧痛性软组织肿块。逐渐增大，高峰期为15～30天，随后软化，病程约为1～3个月。
松毛虫性骨关节病，发病率高，危害大，常遗留功能障碍，甚至不同程度的残疾，有的病程可长达1～2年。
以上各种类型的临床表现，可单个出现，也可两种或多种在同一个病人的身体上存在，但较多见的还是骨关节炎，占30%～90%。
60%以上的患者血象中嗜酸性白细胞增多，50%～60%的病人的白细胞总数在1万/mm3以上，血沉增高者约40%～70%。软组织肿块或关节穿刺液常呈淡黄色或绿黄色粘稠胶状液，偶而带血性。细菌培养多呈阴性。少数有金黄色葡萄球菌或白色葡萄球菌或绿脓杆菌生长。
X线检查：在急性期多为阴性，多数在发病后一个月左右可见骨质改变。发病12天左右，X线片上可表现软组织肿胀关节周围密度增高影，皮下脂肪透明度减低，关节囊肿大。以后少数病例在邻近的软组织出现钙化及骨化影。早期骨质疏松，继而骨质边缘模糊，呈虫蚀样破坏，常见于肌腱、韧带附着的骨突区，如股骨的粗隆，尺骨鹰嘴，桡骨茎突。多数病例在骨破坏区有单层细条状骨膜反应，有的呈骨刺样或呈花边状。
慢性性主要是原来小的骨破坏区周围增生硬化，形成边缘清楚硬化的小环形病灶。小管状骨受累表现为整个骨干的增粗。若骨骺或干骺端有破坏可累及骺线；引起骨骺的早期融合。骨质改变中未见有死骨形成的表现。
关节改变除早期表现肿胀阴影及骨质疏松外，可见关节的间隙不对称性狭窄，软骨面不平，变形，有时可见半脱位。软骨下常有骨质的破坏。慢性病变主要为骨质增生及硬化，有关节自行融合的可能，形成关节强直。
