脑震荡系由轻度脑损伤所引起的临床综合症状群，其特点是头部外伤后短暂意识丧失，旋即清醒，除有近事遗忘外，无任何神经系统缺损表现。
脑震荡的诊断过去主要以受伤史、伤后意识短暂昏迷、近事遗忘、无神经系统阳性体征作为依据。但客观的诊断依据及其与轻度脑挫伤的临床鉴别仍无可靠的方法。因此，常需借助各种辅助检查方法始能明确诊断：如颅骨平片未见骨折；腰穿测压在正常范围、脑脊液没有红细胞；脑电图仅见低至高波幅快波偶而有弥散性δ波和θ波，1～2天内恢复，或少数病人有散在慢波于1～2周内恢复正常；脑干听觉诱发电位可有Ⅰ～Ⅳ波波间期延长、Ⅴ波潜伏期延长或有波幅降低或波形消失；CT检查平扫及增强扫描均应为阴性，但临床上发生骨少数病人首次CT扫描阴性，而于连续动态观察中出现迟发性颅内继发病变，应予注意。此外，有学者报告用放射性核素123I-IMP和99mTc-HM-PAO施行单光子发射CT扫描（SPECT)，检查青少年脑震荡病人，发现70%有小脑和枕叶血流降低。
脑震荡无需特殊治疗，一般只须卧床休息5～7天，给予镇痛、镇静对症药物，减少外界刺激，做好解释工作，消除病人对脑震荡的畏惧心理，多数病人在2周内恢复正常，预后良好。但有少数病人也可能发生颅内继发病变或其他并发症，因此，在对症治疗期间必须密切观察病人的精神状态，意识状况、临床症状及生命体征，并应根据情况及时进行必要的检查。避免使用影响观察的吗啡类药物，最好选用副作用少的镇痛、镇静剂，如颅通定、布洛芬、萘普生、安定、溴剂、利眠宁和改善植物神经功能药谷维素以及钙阻滞剂尼莫地平等。
过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性机能障碍，并无可见的器质性损害，在大体解剖和病理组织学上均未发现病变，所表现的一过性脑功能抑制，可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱、神经传导阻滞、脑血循环调节障碍、中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关。近代，据神经系统电生理的研究，认为因脑干网状结构受损，影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素。但是，这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象，比如有因脑震荡而致死的病例，职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆，以及业余拳击者亦有脑机能轻度障碍的报道。同时，从动物实验中发现，遭受暴力部位的神经细胞，在电子显微镜下可见线粒体肿胀、推移、神经元轴突肿胀并有间质水肿。生物化学研究发现，脑震荡后不仅有脑脊液中乙酰胆碱升高，钾离子浓度增加，而且有许多影响轴突传导或脑细胞代谢的酶系统发生紊乱，导致继发损害。晚近，从新的临床观察中亦发现，轻型脑震荡病人脑干听觉诱发电位，有半数示有器质性损害，Jeret（1993)采用前瞻性研究，对连续712例GCS15分的轻微闭合性头伤病人作CT扫描检查，发现有急性损伤病变者，占9.6%。由此可见，脑震荡已经不能用“仅属一过性脑功能障碍而无确定的器质性损害”来概括了，随着医学科学的不断深入研究和发现，必将为脑震荡这一诊断名词注入新的含义。
颅脑外伤后立即出现短暂的意识丧失，历时数分钟乃至十多分钟，一般不超过半个小时；但偶而有病人表现为瞬间意识混乱或恍惚，并无昏迷；亦有个别出现为期较长的昏迷，甚至死亡者，这可能因暴力经大脑深部结构传导致脑干及延髓等生命中枢所致。病人遭受外力时不仅有大脑和上脑干功能的暂时中断，同时，也有下脑干、延髓及颈髓的抑制，而使血管神经中枢及植物神经调节也发生紊乱，引起心率减慢、血压下降、面色苍白、出冷汗、呼吸暂停继而浅弱及四肢松软等一系列反应。在大多数可逆的轻度脑震荡病人，中枢神经机能迅速自下而上，由颈髓-延髓-脑干向大脑皮质恢复；而在不可逆的严重脑震荡则可能是自上而下的抑制过程，使延髓呼吸中枢和循环中枢的功能中断过久，因而导致死亡。
意识恢复之后，病人常有头疼、恶心、呕吐、眩晕、畏光及乏力等症状，同时，往往伴有明显的近事遗忘（逆行性遗忘)现象，即对受伤前后的经过不能回忆。脑震荡的程度愈重、原发昏迷时间愈长，其近事遗忘的现象也愈显著，但对过去的旧记忆并无损害。
脑震荡恢复期病人常有头昏、头疼、恶心、呕吐、耳鸣、失眠等症状，一般多在数周至数月逐渐消失，但亦有部分病人存在长期头昏、头疼、失眠、烦躁、注意力不集中和记忆力下降等症状，其中有部分是属于恢复期症状，若逾时3～6月仍无明显好转时，除考虑是否有精神因素之外，还应详加检查、分析，有无迟发性损害存在，切勿用“脑震荡后遗症”一言以蔽之，反而增加病人的精神负担。
