肺吸虫病主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。
查获并殖吸虫虫卵可确诊。此外，补体结合试验、后尾蚴膜试验、纸片固相放射免疫吸附试验、免疫电泳和琼脂双向扩散、间接血凝试验、间接炭粒凝集试验都曾用于并殖吸虫病的诊断。最近发展的杂交瘤技术、免疫印渍技术、生物素－亲和素系统等技术也开始试用。
宣传教育是预防本病最重要的措施，提供熟食或不生吃溪蟹和竻蛄，不饮用生水。
常用治疗药物有：硫双二氯酚，主要作用于虫体生殖器官；吡喹酮，具有疗效高、毒性低、疗程短等优点。
【病原学】
卫氏并殖吸虫
卫氏并殖吸虫的致病，主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。
根据病变过程可分为急性期及慢性期。急性期 主要由童虫移行、游窜引起。症状出现于吃进囊蚴后数天至1个月左右，重感染者在第2天即出现症状。囊蚴脱囊后，童虫穿过肠壁引起肠壁出血。在腹腔、腹壁反复游窜，特别是大多数童虫从肝表面移行或从肝组织穿过，引起肝局部的出血、坏死。
慢性期 童虫进入肺后引起的病变，大致可分为：
脓肿期 主要因虫体移行引起组织破坏和出血。肉眼可见病变处呈窟穴状或隧道状，内有血液，有时可见虫体。随之，出现炎性渗出，内含中性粒细胞及嗜酸性粒细胞等。接着，病灶四周产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁，并逐渐形成脓肿。X线显示边缘模糊，界限不清的浸润阴影。伴有胸水时，肋膈角变钝。
囊肿期 由于渗出性炎症，大量细胞浸润、聚集，最后细胞死亡、崩解液化，脓肿内容物逐渐变成赤褐色粘稠性液体。镜下可见坏死组织、夏科雷登结晶和大量虫卵。囊壁因大量肉芽组织增生而肥厚，肉眼观呈周界清楚的结节状虫囊，呈紫色葡萄状。X线显示边界清楚的结节状阴影。有时见液平面。如虫离开虫囊移到它处形成新的虫囊，这些虫囊可互相沟通。X线可显示多房性囊样阴影。
纤维疤痕期 虫体死亡或转移至它处，囊肿内容物通过支气管排出或吸收，肉芽组织填充，纤维化，最后病灶形成疤痕。X线显示硬结性或条索状阴影。
以上三期病变常可同时见于同一器官内。
卫氏并殖吸虫分布广泛，日本、朝鲜、俄罗斯、菲律宾、马来西亚、印度、泰国以及非洲、南美洲均有报道。在我国分布于山东、江苏、安徽、江西、浙江、福建、广东、河南、湖北、湖南、四川、贵州、广西、云南、台湾、甘肃、陕西、山西、河北、辽宁、吉林、黑龙江等23个省、区。
病人和储蓄宿主是本病传染源。储存（保虫)宿主包括家畜（如犬、猫)和一些野生肉食类动物（如虎、豹、狼、狐、豹猫、大灵猫、貉等)。在某些地区，如辽宁的宽甸县，犬是主要传染源。而在多数地区，野生动物是较重要的。总之，这些病畜病兽在卫氏并殖吸虫病的流行病学上更为重要。而病兽在人、畜罕到的地区构成了自然疫源地。
疫区有生吃或半生吃溪蟹、竻蛄习惯。在一些山区，吃溪蟹有生、腌、醉、烤、煮等方式。腌、醉并未能将蟹中囊蚴杀死，等于生吃，这类吃法最危险。烤、煮往往时间不够未能将囊蚴全部杀死，是为半生吃，同样有感染的机会。东北地区的竻蛄豆腐及竻蛄酱，是山区居民的美食，这种烹调方法并未能将囊蚴杀死，食物中含有大量活囊蚴，危险性大。此外，食具污染了活囊蚴，中间宿主死亡，囊蚴脱落水中污染水源也有可能导致感染。还有实际表明，尾蚴感染犬也可获得成虫。故饮用被囊蚴或尾蚴污染的生水也有被感染的可能。近年来，报道了野猪、猪、兔、大鼠、鸡、棘腹蛙、鸟等多种动物可作为卫氏并殖吸虫的转续宿主，如生吃或半生吃这些转续宿主的肉，也可能被感染。
囊蚴脱囊后，童虫穿过肠壁引起肠壁出血。在腹腔、腹壁反复游窜，特别是大多数童虫从肝表面移行或从肝组织穿过，引起肝局部的出血、坏死。此期全身症状可轻可重，轻者仅表现为食欲不振、 乏力、消瘦、低热等非特异性症状。重者发病急，毒性症状明显，如高热、腹痛、腹泻等。
脓肿、囊肿
病原诊断
⑴痰或粪便虫卵检查：查获并殖吸虫虫卵可确诊。
⑵活检：皮下包块或结节手术摘除可能发现童虫，或典型的病理变化。
免疫试验
⑴皮内试验：常用于普查，阳性符合率可高达95％以上，但常有假阳性和假阴性。
⑵酶联免疫吸附试验：敏感性高，阳性率可达90％～100％。
⑶循环抗原检测：近期应用酶连免疫吸附抗原斑点试验（AST－ELISA)直接检测血清中循环抗原，阳性率在98％以上，且可作为疗效评价。
提供熟食或不生吃溪蟹和竻蛄，不饮用生水。
【治愈标准】
经彻底治疗后，2～4个月内不发生临床症状，以及粪便检查无虫卵即为治愈。
无后遗症，但应防止再感染。
