维生素A是脂溶性的，主要存在于鱼肝油，肝，蛋黄，黄油和奶油内。绿叶和黄色蔬菜含有β-胡萝卜素和其他前维生素类胡萝卜素，他们在小肠粘膜细胞内转化为视黄醛。视黄醛被还原为视黄醇，然后进行酯化。体内的大部分维生素A是以棕榈酸视黄醇贮存在肝内。它与视黄醇结合蛋白和前白蛋白(甲状腺素转运蛋白)结合以视黄醇形式释入血循环内。11-顺视黄醛异构体(维生素A醛)与视蛋白结合形成视紫红质，此为视网膜感光色素的辅基。在体细胞内，视黄醇转化为视黄酸，它与和DNA连接及调节基因表达的受体结合以维持上皮组织和各种其他组织的导向分化。
不同比例的视黄醇和β-胡萝卜素的膳食等量生物学换算如下：1美国药典单位相当于1国际单位；1国际单位相当于视黄醇0.3μg；β-胡萝卜素1μg相当于视黄醇0.167μg。其他前维生素类胡萝卜素活性为β-胡萝卜素的一半。
合成的维生素类似物(类维生素A类)在皮肤科中的应用正日益增加。β-胡萝卜素，视黄醇和类维生素A类对某些上皮癌的可能的防护作用正在研究之中。
病因学
原发性维生素A缺乏一般是因膳食长期匮乏所引起的。它是以缺少胡萝卜素的大米为主食的南亚和东亚地区的地方性流行病。
继发性缺乏的原因可能是胡萝卜素的转化不充分，或者维生素A的吸收，贮存或转运受到干扰，吸收或贮存受干扰可能发生在腹腔疾患，口炎性腹泻，胆囊纤维变性，胰腺疾患，十二指肠分流术，先天性空肠部分梗阻，胆管阻塞，贾第虫病及肝硬化情况时。维生素A缺乏常见于蛋白质-热能营养不良(marasmus或kwashiorkor)，主要因为膳食不足，而且还因为维生素A的贮存和转运有缺陷。
症状和体征
维生素A缺乏后果的严重性和年龄呈负相关。在儿童中，生长发育迟缓是常见体征。维生素A摄入量或利用不足常引起暗适应损害和夜盲；结膜和角膜干燥病；干眼病和角膜软化；肺，胃肠道和尿道上皮角化；对感染的易感性增加；甚至有时死亡。常见皮肤毛囊过度角化。
特定的改变局限于眼部(参见第96节角膜软化)。最早期的变化视杆细胞功能障碍可用暗适应测量法，视杆细胞暗点测量法或视网膜电流描记法来检测(这些检测方法需要病人合作)。视网膜功能障碍继之以上皮细胞结构和功能的变化。球结膜干燥病包括干燥，增厚，皱褶和灰暗色的色素沉着；在早期阶段，角膜变得干燥，出现浸润并开始模糊，角膜软化迅速出现，并伴有部分或全部角膜液化，结果导致角膜破裂，眼球内容物被挤出，继而眼球萎缩(眼球痨)或眼球前部膨出(角膜移位及前葡萄肿)，最后导致失明。Bitot斑是在球结膜暴露部位由上皮碎屑和分泌物形成的浅表的泡沫样斑，发生在晚期缺乏；当其发生在年幼儿童当中，并有维生素A缺乏其他表现时，那就很可能是由维生素A缺乏引起。严重维生素A缺乏的儿童死亡率为50%或以上。医.学.全.在线.网.站.提供
实验室检查和诊断
除有摄入量不足的病史外，在临床前期无维生素A耗尽迹象。肝贮存枯竭时，血浆视黄醇水平下降。其正常范围为20～80μg/dl(0.70～2.8μmol/L)；10～19μg/dl(0.35～0.66μmol/L)则偏低，而＜10μg(＜0.35μmol/L)时为缺乏。成年男子的平均血浆视黄醇结合蛋白(RBP)为47μg/ml，女子为42μg/ml。10岁以前，此范围为20～30μg/ml。缺乏状态和急性感染时，血浆维生素A降低。夜盲的其他原因(如视网膜炎色素沉着症)必须排除。继发性感染可使角膜改变恶化。试用维生素A的治疗剂量有助诊断。
预防
在大多数发展中国家，干眼病仍然是年幼儿童失明的主要原因。建议这些国家1～4岁的所有儿童每3～6个月口服一次预防剂量为66000μg(20万IU)的维生素A棕榈酸酯油，＜1岁者剂量减半。膳食内应包括深绿叶蔬菜和黄色水果，如芒果和番木瓜。面包，糖和谷氨酸钠可强化维生素A。继发性缺乏时，则应常规给病人服用维生素A补充制剂。被疑为对牛奶过敏的婴儿，应从替代配方奶中获取足够的维生素A。
治疗
应消除病因，并立即给以治疗剂量的维生素A，继而按需要给以维持量。每日口服维生素A棕榈酸酯油66000μg(20万IU)，服用2天，然后于7～10天后出院之前再服一次，通常即可收效。如有呕吐或吸收障碍时，则需肌肉注射水溶性维生素A，油制剂不能用于肌肉注射。此后可给以3200～8000μg/d(1万～2.5万IU/d)，每日分3次口服鱼肝油，红棕榈油或其他浓缩维生素。必须避免长期每日大剂量服用，尤其是婴儿，因为可能发生中毒。
妊娠和授乳期间的预防或治疗剂量不应超出RDA2倍，以免可能给胎儿造成损害。
