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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 临床专科疾病 > 营养性疾病 > 正文:5 肥胖症(obesity)
    

肥胖症(肥胖)

肥胖症(肥胖)治疗方法 医学论坛 评论

传统上,体重超过标准身高-体重表内(表1-5)理想或期望体重的30%以上即定为肥胖症。现在,通常依据体质指数(BMI)---体重(kg)/身高(m)2进行判定。

流行病学

肥胖症在美国的流行程度很高,而且愈来愈高。过去10年中,总发生率从25%提高到33%,增加了1/3。发生率随性别,年龄,社会经济状况以及种族而有明显的变化(参见第275节)。妇女中发生率为35%,男子中为31%,且在20~55岁之间发生率逾2倍之多。在妇女当中,肥胖症与社会经济状况极其有关,社会经济状况较低的妇女常为社会经济状况较高的妇女的2倍。虽然在黑人和白人男子之中流行程度并无显著的差别,但肥胖症在黑人妇女中远较白人妇女普遍,与白人妇女发生率33%相比,它影响到60%的中年黑人妇女。

病因学

一种观点认为肥胖症的原因很简单---消耗的能量少于摄入的能量。而另一种观点则认为它是令人难解的,涉及到体重,主要是体脂的调节。怎样达到这种调节迄今并未完全了解。

体重调节极其精确。例如,在一生当中,人平均消耗至少6600kcal能量。增加或减轻9kg体重,表示得失72000kcal,其误差不超过0.001%。据认为体重调节不仅产生于体重正常的人,而且也产生于许多肥胖的人,在他们之中,肥胖症是由于设定点(setpoint)的提高引起的,围绕设定点体重得到调节。肥胖症的决定因素可分为遗传的,环境的和调节的。

遗传决定因素 近来的发现有助于解释基因怎么可以决定肥胖症,它们怎么影响体重的调节。例如肥胖基因突变已引起小鼠的严重肥胖。克隆的肥胖基因能识别由此基因编码的蛋白质瘦蛋白(Leptin),它产生于脂肪组织细胞中,起控制体脂的作用。瘦蛋白的存在支持了体重被调节的设想,因为它在脂肪组织和大脑控制能量代谢区域之间起信号作用,从而影响了体重。

基因对人肥胖症的影响程度可通过双胞胎,收养和家庭研究进行评估。在第一例双胞胎的研究中,估计BMI的遗传率非常之高,约80%,此值仍常为人引用。然而,收养和家庭研究的结果与遗传率相符的约为33%,一般认为这比双胞胎研究的结果更为合理。基因影响在决定局部脂肪分布比总体脂肪分布,特别是关键性的内脏脂肪贮存可能更为重要。

环境决定因素 基因对体重影响估计仅为33%变量的这一事实,意味着环境发挥了巨大的影响。由于过去10年流行程度明显增加而引人注目地阐明了这一影响。

社会经济状况对肥胖症有重要影响,特别在妇女当中。社会经济状况和肥胖症呈负相关反映了一种内在的起因。纵向研究表明,在社会经济较低的环境中成长是肥胖症强有力的危险因素,社会经济因素对能量的摄入和消耗都是主要的影响因素。

大量的食物摄入与肥胖症有关联。多年来,据认为令人费解的代谢障碍引起肥胖症而食物摄入量正常。然而,使用氢和氧的稳定性同位素双标记水法显示肥胖的人有大量的能量消耗,这又需要大量的食物摄入。而且,大量的食物摄入通常附带有大量的脂肪摄入,单就此也易得肥胖症。

西方社会十分普遍的久坐生活方式是促进肥胖的另一主要环境影响因素。体力活动不仅消耗能量,而且还有助于控制食物的摄入量。动物研究表明,无体力活动可以通过对食物摄入量的相反影响而促进肥胖的发生。虽然食物摄入量随能量的消耗而增加,但当体力活动降至最低水平时,食物的摄入量并不成比例地减少;对某些人来说,限止活动实际上会增加食物的摄入量。

调节决定因素 妊娠是某些妇女肥胖症的主要决定因素。虽然大多数妇女在分娩后1年内体重增加很少,但约15%的妇女每次妊娠后增加9kg之多。

婴儿和童年期间,对某些严重的肥胖者而言,甚至在成人期间,脂肪细胞和脂肪组织体积的增加使之易得肥胖症。这一增加在肥胖的人能产生比体重正常的人多5倍的脂肪细胞。饮食仅减少脂肪细胞的大小,而不能减少脂肪细胞的数目。因此,有细胞增生脂肪组织的人只要通过每个细胞脂质含量的显著耗竭就能降至正常体重。这样的耗竭和细胞膜上相关的发展变化可以对他们降低体重的能力确定一个生物学限,并可解释他们为何难以降到正常体重。

肿瘤(尤其是颅咽管瘤)或一种感染(特别是影响下丘脑的感染)所引起的脑损害在极少数人中会导致肥胖症。不论什么其他的肥胖症决定因素,对能量平衡最终的共同途径是由中枢神经系统调节的行为。医学全在线www.med126.com

最近药物已被列入肥胖症决定因素的目录中,因为应用药物疗法日渐增加。类固醇激素和四大类作用于精神的药物---传统的抗抑郁药(三环抗抑郁药,四环抗抑郁药,单胺氧化酶抑制剂),苯二氮,锂,抑制精神的药物可使体重增加。为了防止体重增加而限制药物治疗的使用使医师陷入严重的治疗困境。

内分泌因素在传统上被认为是肥胖症的决定因素。胰腺肿瘤引起的胰岛素分泌过多,库欣综合征所引起的肾上腺皮质功能亢进,多囊卵巢综合征的卵巢功能失调以及甲状腺功能减退,所有都被牵连进肥胖症的某些病例中,但是内分泌决定因素仅影及极为少数的肥胖者。

一度视为肥胖症重要因素的精神因素现在已认为对两种异常的吃的方式的作用是极其有限的。无节制地吃的紊乱,其特征为在短时间吃光大量的食物并在大快朵颐之时有失控的主观感觉,其后精神上甚为痛苦(参见第196节)。不像食欲过盛神经质的病人,这些病人不用补偿行为如呕吐来约束自己,因此他们无节制地吃有助于过量的能量摄入。据认为无节制地吃的紊乱者约占参加减重计划者的10%~20%。夜食综合征包括清晨厌食,夜晚饮食过多和失眠,见于约10%寻求肥胖症治疗者。

症状和体征

肥胖症的症状和体征包括大量脂肪组织聚集的直接后果。在他们之中最突出的是睡眠呼吸暂停,一种严重的未能作出全面性诊断的病症,其特征为睡眠期间瞬间呼吸停止,一夜常多达数百次(参见第173节睡眠呼吸暂停综合征)。

在肥胖症-肺换气不足综合征(皮克威克综合征),呼吸损害引起高碳酸血症(降低CO2 刺激呼吸作用),氧不足,肺源性心脏病和过早的死亡。

肥胖可引起承重和非承重关节的矫行外科障碍。皮肤病特别常见;汗液和皮肤分泌增加,滞积于皮肤密布的皱褶里,而成为真菌和细菌生长以及感染的有益培养基。

用心理学试验进行评估,肥胖者和非肥胖者之间普通病理生理学水平无差异。然而,对一些上层和中层社会经济人群中的青年妇女来说,心理学问题与肥胖症密切相连。最近的观点是肥胖的人所遭受的极大的偏见和歧视是这些问题的根源。除了上述吃的问题以外,这些问题还包括诋毁身体的外表,在某种情况下,人感到自己的身体丑陋不堪,令人憎恶。这些妇女认为别人以敌视和轻蔑的眼光看待她们,这使她们自感形秽,削落了自己的社会职责。

诊断

肥胖症代表体脂分布曲线的一端,尚无生理学上限定的截止点。为实用目的,仔细打量(eyeballtest)足以胜任。假如一个人看上去肥胖,这个人就是肥胖。为了较为定量地测定肥胖症,可使用BMI,现行规定肥胖症BMI男子为>27.8,女子为>27.3。

某些特殊的体脂分布对某些疾病的诊断是很重要的,例如,肾上腺皮质功能亢进的水牛背和甲状腺功能低下时特有的液体蓄积。

确认体脂分布的意义,特别是内脏脂肪贮存,极大地促进了对肥胖症的了解。临床上,此分布用腰围/臀围比值进行评估,高危险上体肥胖症规定比值为男子>1.0,女子>0.8。不过,危险度直接与比值的大小成比例,而与性别无关;男子死亡率和发病率较高是他们腰围/臀围比值较大的作用。

并发症

肥胖症的有害后果是值得考虑的,据最近的估计,美国每年有28万人死于"过度营养",仅次于吸烟这一死因。

据认为肥胖症的许多代谢失调是腹部内脏脂肪所引起的,这会导致门静脉内游离脂肪酸浓度增加,结果降低了肝的胰岛素清除率,胰岛素抵抗性,血胰岛素增多以及高血压。这一系列的结果引起糖尿病,血脂异常,最终导致冠状动脉病。医线网站www.med126.com

肥胖症的并发症显示出自相矛盾的现象。大多数接受肥胖症治疗的人是妇女,她们可能遭受并发症之害远比男人为少,而需要治疗的男人反而不接受治疗。

预后和治疗

肥胖症预后不良,不治疗往往会进展。就大多数治疗方式,体重能减轻,但大多数人在5年之内又回复到他们未治疗时的体重。

近几年,肥胖症治疗的目标和方法由于两个进展的结果而有了根本性的变化。第一个进展是证明适度的体重减轻,即减轻10%也许甚至5%的体重足以控制,或至少改善大多数肥胖症的并发症。因此,毫无理由去追求达到理想体重的传统目标,它是如此难以达到,即使达到了又是如此极难维持。"解决10%"已成为大多数治疗方案的目标。

第二个进展是从治疗期间难以维持体重减轻推理而得,它由减轻体重的目标转为一种体重控制,以全面健康为前提达到可能的最佳体重。

体重控制方案可分为三个主要类别。

自我施行方案是大多数寻求帮助的肥胖者的对策。内科医生可以帮助肥胖病人使之熟悉这些方案。这些包括自助小组;社区和工地方案;书刊杂志文章;减重产品,如用玉米粉,燕麦片替代的配制食品。

非临床方案是民众商业公司,这些公司有一个母公司建立的机构,由训练有素的辅导员指导周会,赠送由保健专业人员准备的教学指导资料。这些方案通常提供不超过1年的治疗,他们的费用从"体重观察家"的每周约12美元到某些方案治疗6个月3000美元。这些商业方案的效果难以评价,因为他们发表的统计数字极少,且退出率高。不过,他们唾手可得,甚为流行。内科医生对病人能有所促进,帮助他们去选择方案,即明智的低脂饮食和强调体育活动。

临床方案由具有许可证的保健专业人员提供,常作为商业减重公司的一部分,但也可是单独的或联合的私人业务。

体重控制方案可使用4种疗法:饮食和营养咨询,行为治疗,药物和外科手术。

饮食 现在是极少采用传统的饮食疗法;代之以强调改变长期习惯。大多数方案教会顾客怎样才是安全的,明智的,渐变的吃的方式。改变包括增加复合碳水化物的摄入量(水果,蔬菜,面包,谷类制品,意大利面制品),并降低脂肪和简单碳水化物的摄入量。每天提供400~800kcal极低能量的饮食已不太流行,因为显而易见病人可快速地回复他们曾减轻的大量体重。

行为治疗 大多数非临床(商业性的)减重方案是行为治疗。这是以行为分析为依据,即考虑应改变的行为,它的成因及它的后果。首先应改变的行为是进食,要努力放慢吃的速度。其次是改变食物的渠道,从比较间接的(例如采购食物)到更为直接的(如家中立即可食的高能量零食)。第三步是强化这些行为。用详细记录给养进行自我监督,以便决定哪种行为应改变,哪种行为该强化。如同增加体育活动所起的作用一样,营养教育在这些方案中日渐重要。认知治疗正在应用于克服自我挫折,肥胖病人中普遍存在的对减重所持的不适应态度以及提供培训以预防在其他体重控制项目中曾犯有的常见失误的故态复萌。

药物 即使是轻微减重所致的诸多好处和难以维持已减轻的体重再次激起对肥胖症药物治疗的兴趣,尤其是由于较新的药物与70年代所使用的药物相比,具有更少的潜在的成瘾性。然而,近来发现使用氟苯丙胺或与芬特明(苯丁胺,常称之为芬苯酚)联合使用,病人出现广泛性瓣膜性心脏病而使肥胖的药物治疗濒临绝境。氟苯丙胺已不再使用。这种不幸的揭示是否将对抑制食欲药物的使用产生什么影响尚不清楚。Sibutramine近来已被批准作为一种食欲抑制剂,但使用经验有限。无医生处方也可合法出售的药物一般无害,但效果靠不住,最好不用。

外科手术 对非常严重的肥胖症者(BMI>40)和那些虽不太严重但有严重或威胁生命的合并症者,外科手术是首选疗法,此可使体重大大减轻,并通常能很好地维持5年以上。最常用的手术---垂直绑扎胃成形术和胃旁路术---由于造成了一个不超过25ml容积的胃囊,而从根本上降低了胃容积。

外科手术后的体重减轻起初是迅速的,超过2年以后便逐步减慢,它与肥胖的程度成正比,通常变化在40~60kg之间。体重减轻伴有明显的医学并发症的改善,其心情,自重,体形,活动能力,人际关系和业务水平也都有所改善。经验显示,手术前和手术时死亡率通常<1%,手术合并症<10%。

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