水
总体水(TBW)含量年轻男性平均占体重60%，脂肪组织水分含量较低，因此，体重中所占总体水女性中(55%)平均略低，肥胖者和老年人大体上较低。约2/3总水在细胞内，1/3在细胞外。细胞外液体(ECF)约3/4在间质腔隙和细胞周围结缔组织，而1/4在血管内。
摄入 进入量每天可以有大的变化。进水很大程度受习惯，文化因素，可获得性和口渴影响。可进水量决定于肾脏浓缩和稀释尿液能力。正常肾功能成人为了排泄每天溶质负荷达最大尿液浓缩平均需要400～500ml水。除了摄入水分外，200～300ml/d来自组织代谢产生，因此为了防止肾衰需要摄入水分很少(200～300ml/d)。然而，为了补偿总水丢失和维持水平衡每天需要摄入700～800ml水(见下文)。长期进水＜700～800ml将会导致渗透压增加，兴奋口渴。当排泄最大稀释尿，溶质负荷接近25L，长期进水＞25L/d，最后导致丧失体液内环境稳定和血浆渗透压降低。
丢失 非显性水分丢失由于呼气和皮肤蒸发约每公斤体重0.4～0.5ml/小时，平均70kg成人约650～850ml/24小时。由于发热，体温较正常高1度，增加失水50～75ml/24小时，汗丢失一般可忽略不计，但当发热或温暖气候时可以非常明显。胃肠道水分丢失在健康者同样可以忽略，但严重腹泻或长期呕吐时可以非常明显。
渗透压
细胞内液体(ICF)和细胞外液体(ECF)的离子组成有明显差别。主要的细胞内阳离子是钾，平均浓度是140mEq/L，细胞外钾(虽甚重要和严密受调节)要低得多3.5～5mEq/L。主要细胞外阳离子是钠，平均浓度140mEq/L。细胞内钠浓度很低，约12mEq/L。这些差别维持有赖于位于所有细胞膜上的Na+-K+-ATP酶离子泵，需能泵将钠运至细胞外伴随钾运动进入细胞内，使用贮存在ATP能量。
细胞内和细胞外腔隙水的运动受每一腔隙渗透压控制，因大多数细胞膜对水高度可渗透。正常ECF渗透压(290mOsm/kgH2 O)约等于ICF渗透压。因此，血浆渗透压是方便和正确指示细胞内渗透压。体液渗透压可用以下公式近似计算：医学全在线www.med126.com
血浆渗透压(mOsm/kg)＝2［血清(Na+)］+［葡萄糖］/18+［BUN］/2.8
血Na+以mEq/L表示，葡萄糖和BUN以mg/dl表示。如在公式中所示，血清钠浓度是血浆渗透压主要决定簇。所以，高血钠通常指示血浆和细胞高张(脱水)，低血钠通常指示血浆和细胞低张。
血浆渗透压正常不受葡萄糖和BUN太大影响。然而某些情况高血糖或明显氮质血症可以提高血浆渗透压。显著高血糖，ECF渗透压升高，超过ICF渗透压，因为葡萄糖在缺乏胰岛素时缓慢地通过细胞膜，导致水向细胞外运动进入ECF。血清钠浓度下降与ECF稀释成正比，增加血浆葡萄糖超过正常值每100mg/dl(5.55mmol/L)，血清钠降低1。6mEq/L。这一现象称为转移性低血钠，因为TBW中总钠量无改变。无特殊治疗指征，因为一旦血浆葡萄糖浓度降低，血钠浓度随之恢复正常。尿素不像葡萄糖，易进入细胞内，细胞内外尿素浓度相等，细胞内容量无明显变化。因此，氮质血症虽然血浆渗透压升高，但血浆张力或有效血浆渗透压不变。
最后，血浆渗透压明显改变是血清钠测定的错误。正常血浆渗透压的假性低血钠症见于高脂血症或极高蛋白血症，因为脂肪和蛋白质占据作为分析血浆的空间。最新测定血浆电解质采用离子选择电极法避免了这一伪差。
血浆渗透压可以直接测定。当测定血浆渗透压超过上述公式计算＞10mOsm/L，即出现渗透压间隙。出现增加的渗透压间隙，可能是由于血浆中有一个或一个以上不能测定渗透活性物质有关。表12-1列出的几个最常见增加渗透压间隙原因。当发现增加渗透压间隙，应立即进行特殊检查决定原因，并进行特殊治疗。
TBW容量受口渴，抗利尿激素(ADH)分泌和肾脏调节。下丘脑前侧区渗透压受体受渗透压增高的兴奋，并刺激邻近口渴中枢。口渴兴奋引起口渴感知，随之增加水摄入。渗透压受体同样对高渗反应，刺激垂体后叶ADH释放。ADH依次使远端肾单位水重吸收增加，这是由于该段肾单位对水通透性增加，而对其他物质相对不能透过。ECF渗透压维持在狭窄范围内。增加2%导致口渴和ADH释放。除了增加血浆渗透压，可以有正常渗透压兴奋ADH释放。严重容量丧失情况下，不管渗透压如何，为防止ECF容量减少，ADH随之分泌，这种情况下，水得以保留，血浆渗透压降低。
钠
因为钠(Na)是ECF中主要渗透活性阳离子。总体钠含量变化和ECF容量改变平行。当总钠含量低，ECF容量丢失。ECF容量丢失可被位于心房，胸腔静脉压力感受器感知，导致肾脏保留钠。当总钠含量高，即出现容量过高负荷。位于颈动脉窦和肾脏近球小器高压受体感知高负荷，并增加钠利尿，这样容量可向正常方向调整。
总体钠含量受饮食钠和肾排钠之间平衡调节。不产生明显钠丢失，除非肾脏和肾外(由于皮肤和胃肠道失钠)失钠伴钠摄入不足。肾保留钠缺陷同样可由于原发性肾病，肾上腺衰竭或利尿剂治疗所致。类似情况，钠高负荷可导致钠摄入和排泄之间失衡，但由于正常肾有大量排钠能力，所以钠过高负荷一般暗示肾排钠缺陷。
肾钠排泄可以摄入相当量钠而得以矫正。控制钠排泄与肾血流量和GFR相一致。作为重吸收进入肾单位钠量变化直接与GFR有关。因此潴钠可继发于慢性肾功能不足。同样，由于心衰减少了肾血流量和滤过钠的负荷导致水肿。
肾素-血管紧张素-醛固酮轴心是肾脏盐排泄的主要调节机制。容量丧失状态，GFR和钠进入远端肾单位降低，引起近球小器入球动脉细胞肾素释放，血管紧张素原(肾素基质)由肾素酶解形成多肽血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ进一步经血管紧张素转换酶(ACE)裂解形成具有活性血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ通过降低钠滤过负荷增加钠重吸收和增加近端肾小管钠重吸收。血管紧张素Ⅱ同样兴奋肾上腺皮质细胞分泌盐皮质激素醛固酮。醛固酮直接作用于亨利袢，远端小管和集合管增加钠重吸收。肾素-血管紧张素-醛固酮轴心调节障碍导致不同程度液体量和电解质紊乱。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物治疗仍然是这些许多紊乱治疗的主要手段。
最近，已有几个钠利尿因子被识别，包括毒毛旋花甙G样物质，其通过抑制Na+-K+-ATP酶诱导钠利尿。第二组心房钠利尿肽(ANP)亦已识别。循环中活性ANP似乎含有28氨基酸，来自肽前体C端。ANP见于心房组织分泌颗粒内，释放出现是对加压因子-诱导急性血压增加，钠负荷，ECF容量扩张和其他原因心房紧张的反应。血浆ANP水平增高见于ECF容量过高负荷病人，原发性醛固酮增多症，心衰，肾衰，肝硬化腹水和一些原发性高血压病人。相反，ANP血浆水平降低发生在某些肾病综合征和有效循环ECF容量减少的病人。
实验室，ANP对抗血管紧张素的缩血管效应和抑制醛固酮释放和醛固酮潴钠作用。当ANP对人和动物灌注时，其效应变化不定。人体进行生理剂量ANP灌注诱导轻度钠利尿，但同样降低血管紧张素Ⅱ，醛固酮，血浆肾素活性的血浆水平。尽管肾血浆流量下降和血压降低，但大剂量ANP可增加钠利尿和GFR。ANP似乎在调节ECF容量，钠代谢和血压方面起重要作用。然而整个生理，病理生理和治疗意义仍待阐明。
水和钠代谢障碍
虽然水和钠平衡障碍常常同时发生，最好应分别加以考虑。
水平衡 总体水(TBW)分布在ICF(2/3)和ECF(1/3)之间。单纯水缺乏或过多是分布在ICF和ECF之间呈同等比例。因此ECF容量改变在单纯TBW障碍中的临床症状不突出，而体征通常与ECF渗透压改变有关。因为血清钠浓度是ECF渗透压主要决定簇，所以水过多导致低钠血症，而脱水导致高钠血症。脱水这一术语常常是指钠和TBW同时缺乏，但最恰当是描写相对单纯TBW缺乏。水过多大多是描述相对性单纯TBW增加。
钠平衡 因为钠主要在ECF，总体钠含量缺乏和过多是分别以ECF容量丢失或过负荷体征为特点，血清钠浓度不必随着总体钠缺乏和过多而改变。
决定ECF容量状态唯有依靠体检。中心静脉压(CVP)可以采用下述方法估计：病人头躯体抬高30°仰卧，在第二肋间隙以上观察到颈内静脉搏动高度加5mmHg。CVP可用中心静脉插管至右心房或上腔静脉直接测定。正常CVP1～8cmH2O(1～6mmHg)，该测定可靠地指出血管内容量状态，除非病人患有心包填塞，三尖瓣功能紊乱，急性左心衰竭或单纯右心衰竭。如果这些病存在，则肺毛细管楔压可比较正确地估计左室充盈压和有效血管内容量。肺毛细管楔压典型是6～13cmH2O(5～10mmHg)。除了增加CVP外，ECF容量过度同样可致水肿。平均70kg成人，必须积累增加EFC3L才能在体检时发现水肿。如局部水肿，像静脉和淋巴管阻塞要排除，水肿出现是钠过多的可靠体征。钠过度的附加表现，像肺水肿主要决定于心脏状态和血管和间质腔之间ECF分布。
细胞外液容量浓缩
ECF容量降低可由净总体钠降低引起。
发病机制
体内失钠总是伴有水丢失。失钠的最终结果是ECF容量丢失。是否伴随容量丢失血浆钠浓度增加，降低或不变主要决定于容量丧失途径(如胃肠道，肾脏)和替代液体种类。其他因素可以同样影响容量丧失时血浆钠浓度，包括ADH分泌或损害溶质进入远端小管导致水潴留。ECF容量丢失的最常见原因列入表12-2。
症状，体征和诊断
有液体摄入不足史的病人(特别是昏迷或精神紊乱病人)；呕吐，腹泻(或医源性胃肠道丧失，如鼻胃管吸引，回肠造口术或结肠造口术)；利尿剂治疗；糖尿病症状；肾和肾上腺疾病。如果疑有ECF容量丧失，有时可有近期体重减轻史。
轻度细胞外液容量丢失，唯一的体征是减少皮肤弹性和眼球压力。粘膜干燥常常不可靠，特别是老年人或张口呼吸病人。直立性低血压(直立时收缩压降低＞10mmHg)，心动过速和低CVP是比较可靠的体征，虽然直立性变化可见于无ECF容量丢失长期卧床病人。当ECF容量减少＞5%或更多，直立性心动过速或低血压一般出现。严重容量丢失可以导致精神紊乱和明显休克。
正常功能性肾脏对容量丢失反应是保留钠。当容量丢失严重足以导致尿量减少，尿钠浓度通常＜10～15mEq/L；钠分排泄(尿钠/血浆钠/尿肌酐/血浆肌酐)通常＜1%；尿渗透压常常升高。如除了容量丢失，有代谢性碱中毒存在，尿钠浓度可以高，因此，误导容量状态的程度；在这种情况下，低尿氯浓度(＜10mEq/L)比较可靠地指示ECF容量丢失。如果失钠是由于肾脏病，利尿剂或肾上腺功能不足，尿钠浓度一般＞20mEq/L。实验值如血球压积在容量丢失时常常增加，但难以解释，除非基础值已知。明显ECF容量丢失亦常常产生轻至中度BUN和血浆肌酐升高(肾前性氮质血症BUN/肌酐比例＞20:1)。
治疗
轻至中度ECF容量丢失，如病人神志清楚，无胃肠功能紊乱，可以口服钠和水而矫正。容量丢失的原发病因必须矫正，如中止利尿剂或治疗腹泻。当容量丢失严重，出现低血压或口服治疗难以进行，则静脉盐水补充为首选(见下文)。当肾排水正常，则水和钠缺乏可用0.9%盐水安全地补充。当伴有水代谢障碍，水补充按以下讨论进行修改。当ECF容量丢失是由于代谢或代谢病并发症，如糖尿病酮症酸中毒或艾迪生病，除了补充水外，应该注意矫正这些问题(参见第9和第13节)。
细胞外液容量扩张
ECF容量增加由总体钠含量净增加伴水肿所致。
发病机制
因为钠主要限于细胞外，增加总体钠含量，随之反应出ECF容量增加。血管内容量增加通常导致迅速肾脏水和钠排泄。因此，维持容量过负荷和水肿形成引起间质腔液体潴留。间质和血管内腔之间液体运动有赖于毛细管水平的斯塔林(Starling)力。增加毛细管静水压，如心衰；降低血浆渗透压，如在肾病综合征所见；或两者同时存在，像发生在严重肝硬化腹水，导致液体进入间质腔隙和水肿形成。在这种情况下，随之血管内容量丧失导致增加肾脏潴钠和维持过负荷状态。容量过负荷主要原因列入表12-3。
症状，体征和诊断
ECF容量过负荷的早期症状相当的非特异性，可发生在明显水肿以前。这些包括体重增加和无力。当容量过负荷由左心功能紊乱所致，则有劳动时呼吸困难，降低锻炼耐受性，端坐呼吸和阵发性夜间呼吸困难同样见于早期。
症状如晨起时眼肿胀，下午5～6点钟鞋子紧缩常常出现在水肿形成早期。水肿常决定于心衰和可伴有诸多体检发现，包括肺部啰音，高CVP，收缩期奔马律和心脏扩大伴肺水肿和/或胸片示胸膜渗出。水肿常限于下肢和肝硬化时伴有腹水。肝硬化伴随体征常常存在，包括蜘蛛状痣，男性乳房发育，肝掌和睾丸萎缩。相反，肾病综合征水肿常常呈弥漫性，时有全身水肿伴胸腔渗出和腹水。眶周水肿肾病综合征多见，但并非恒定不变。
