一般肝炎持续6个月即称为慢性肝炎，不过这种规定也不绝对。各种复杂的术语已经造成一些混乱。直到近年，大多数慢性肝炎根据组织学的变化分为慢性迁延型，慢性小叶性或慢性活动性肝炎，其临床病程和预后不同。许多导致慢性肝炎的原因不断被认识，但近来慢性肝炎诊断的倾向是以病理学改变和特异性病因相结合(如：慢性丙型肝炎，轻度门脉周围炎症；自身免疫性肝炎伴早期肝硬化)。
病因学和发病机制
HBV，HCV是慢性肝炎的主要原因，5%～10%的乙肝病人(伴或不伴有HDV的感染)及75%的丙肝病人发展为慢性肝炎，HAV，HEV感染不是慢性肝炎的病因。肝炎转为慢性化的机制不明，但病毒对细胞的直接病理作用似乎很小，尤其是HBV感染，而免疫介导的宿主对感染的反应导致肝细胞的损伤起重要作用。HGV在慢性肝炎中的作用不清楚。
许多药物可引起慢性肝炎，包括异烟肼，甲基多巴，呋喃妥英，醋氨酚等(参见第43节)，发病机制随药物不同而异，可能与免疫反应的改变，毒性中间代谢产物或遗传代谢性障碍有关。
少见的Wilson病也可表现为慢性肝炎，对于儿童及年轻患者应予考虑(参见第4节铜)。虽然α1-抗胰蛋白酶缺乏常引起非活动性肝硬化，但偶尔也可引起慢性肝炎(参见第41节)。
许多病例是特发性的，这些病例中大部分有显著的免疫学特征，被认为是慢性肝炎的特异性变异(自身免疫性肝炎)。许多证据表明这些病人由免疫机制介导，如肝细胞损伤，临床同时存在的血清免疫学标志，与HLA-B8，DR3单倍型有关，显著的门脉周围T淋巴细胞，浆细胞浸润，体外细胞免疫及免疫调节功能障碍，对糖皮质激素治疗有效，除此外，无其他自身免疫的证据，因为针对肝细胞的特异性抗体尚未找到。
症状和体征
临床特征也各不相同。约1/3的病例发生在急性肝炎以后，但大多数一开始不知不觉地发展成慢性活动性肝炎。许多病人无症状，特别是丙型肝炎患者。非特异的身体不适，厌食以及疲劳是主要的临床表现。有时候伴有轻度的发热和不能描述的上腹部不适。黄疸可轻可重，并不总是出现。后来可能出现慢性肝病的体征(如脾肿大，蜘蛛痣和体液潴留)，但许多病人数年或数十年仅有亚临床表现。在自身免疫性变异性肝炎，常常出现一些多系统或免疫功能紊乱的临床表现，尤其是年轻妇女。这种机制实际上可累及身体的任何系统，从而发生痤疮，停经，关节痛，溃疡性结肠炎，肺纤维化，甲状腺炎，肾炎及溶血性贫血。有一小部分患者主要表现出胆汁淤积的特点，提示原发性胆汁性肝硬化。
实验室检查
实验室检查异常包括活动性肝细胞炎症表现，主要是转氨酶升高以及胆红素和碱性磷酸酶水平的变化。ALT和AST多在100～500IU/L范围内，但有时升高到1000IU/L，并与急性肝炎相混淆，在这种情况下，其他一些提示慢性肝病的实验室指标能帮助诊断(如血清白蛋白降低)，胆汁淤积的实验室特点有时是主要的。自身免疫性变异型肝炎可见血清免疫标志物(如IgG水平显著升高，抗核抗体，抗平滑肌抗体，狼疮细胞，类风湿因子及针对肝肾微粒体的抗体阳性)，这些标志物在病毒或药物引起的慢性活动性肝炎中常常缺如。血清HBsAg或抗HCV提示慢性肝炎分别由HBV，HCV感染引起。
诊断
诊断时，该疾病必须与酒精性肝病，反复发作的急性病毒性肝炎和原发性胆汁性肝硬化相鉴别。临床和实验室特征非常有帮助，但确诊还需依靠肝活检。轻微的病例仅有少量的肝细胞坏死和炎性细胞浸润，多位于门脉区，腺泡结构正常，有轻度或无肝纤维化，这些病例常常不发展为临床重要的肝疾病或肝硬化。在严重病例中，典型活检提示门脉周围坏死，伴有单核细胞浸润(称为碎屑样坏死)和不同程度的门脉周围纤维化形成及胆管增生。通常腺泡结构由于塌陷或纤维化而破坏，并同时有肝硬化和肝炎的表现，虽然HBV引起的慢性活动性肝炎能够通过肝细胞"毛玻璃样"改变和HBV成分的特殊染色被区分开来，但在大多数病人中，不能明确其各自的病因。"自身免疫性"病例往往淋巴细胞和浆细胞浸润更明显。医学 全在.线提供www.med126.com
预后
不同病例其预后明显不同，药物引起的，在停止药物后，疾病会完全消退。HBV或HCV感染引起的，病情多倾向于缓慢进展，通常药物治疗效果不佳。自身免疫性病例一般在治疗后明显改善，通过适当的治疗，患者通常能生活数年，但许多患者最终都发展成肝细胞衰竭，肝硬化或两者都发生。
治疗
治疗包括停用诱发药物和处理并发症(如腹水或肝性脑病)。自身免疫性肝炎，用皮质类固醇激素或加用硫唑嘌呤效果较好。这些药物抑制炎症反应，可能部分是通过改善免疫应答引起的，而且可提高长期生存率。在大多数患者，症状改善，生化异常恢复，炎症消退。然而，尽管临床和实验室指标上有明显控制，但纤维化仍会进展，中断治疗往往使疾病复发，许多患者需要长期的低剂量维持治疗，药物剂量必须由专家控制。
HBV，HCV感染的治疗不断地取得进展，一般反对应用皮质类固醇激素的治疗，因为它可以促进病毒复制。目前已广泛应用干扰素-α抑制病毒的复制，但总体效果令人失望。对于HBV感染，干扰素-α500万～1000万IU，每周3次，维持4～6月，治疗后转氨酶可暂时性增高，随后降低至正常水平。虽然停药后许多病人复发，但大约有35%～40%的病人炎症永久性消失，血清中出现抗HBe抗体，并且HBV-DNA消失，干扰素-α对于非硬化性且病程较短的病人中的反应性较好。
在HCV感染的病人，用干扰素-α300万IU，每周3次，初期可抑制50%的病人炎症反应(不像在HBV感染的病人，没有转氨酶的短暂性增高)。有反应者常维持治疗12个月，但许多病人在停药后复发，仅有20%～25%的病人长期有效。治疗的反应性依赖于病毒的量，病毒基因型和疾病的组织学状态。干扰素-α与利巴韦林(ribavirin)(1200mg/d，分两次服用)合用长期疗效较单独应用高，但需要进一步研究。
除了疗效有限外，干扰素-α价格较昂贵，必须注射给药且会导致许多病人类似感冒样的副作用，甚至更严重的副作用，需要专家来监督。其他抗HBV，HCV的抗病毒药物及免疫调节剂已经被评价或正在研究之中，但除了干扰素-α与利巴韦林合用外均无确切的疗效。
HBV感染引起的终末期肝病不适宜用肝移植治疗，因为乙肝复发导致移植失败。相比较而言，HCV引起的终末期肝病适宜肝移植治疗，虽然几乎所有病人复发HCV感染，但临床反应较轻微，具有相对较高的长期生存率。
