职业性肺疾病是与生产环境中吸入物质直接有关的肺疾病。
吸入物质的作用取决于多种因素，即其物理和化学的特性，接触者的易感性，在支气管树中的沉积部位和剂量(表75-1)。
物理特征包括吸入物的状态。吸入物可以是颗粒物质(固体)，雾状物质(液体)，蒸气(正常情况下为液体物质的气体形式)或气体(没有固定体积的物质)。有时，吸入颗粒在肺内沉积并停留下来，如果为可溶性的，它可由血液吸收。大部分情况下机体防御机制可排除不溶性颗粒和雾气。
个体间存在易感性差异。例如有些人粘液纤毛从死腔内排除颗粒的速度较另一些人快。此清除率由遗传决定。易感性也受免疫状态的影响。
颗粒的沉积部位决定着肺组织的反应(表75-2)。颗粒沉积于呼吸道主要通过三种物理过程：沉降，惯性撞击和扩散。介于6～25μm的较大颗粒，通过沉降和惯性撞击而在鼻腔内沉积，少部分在传导性气道内沉积。介于0.5～6μm的颗粒，通过惯性撞击，最易沉积在肺的气体交换部分。介于1～3μm的颗粒与肺尘埃沉着病关系最大。＜0.1μm的颗粒大多由扩散而沉积于肺实质，但不少被呼出体外。细小的石棉纤维的穿透性极大，能移至胸膜产生良性病损或恶性间皮瘤。
颗粒沉积于鼻腔内可致鼻炎，枯草热(可认为与农业工人的职业有关)，鼻中隔穿孔见于铬工人，鼻癌见于家具工人。
颗粒沉积于气管和支气管可引起三种反应：(1)由抗原-抗体反应引起支气管收缩，如某些职业性哮喘；在棉屑沉着病时，颗粒的沉积(通过药理机制)可使气道的肥大细胞产生支气管收缩物，如组胺和过敏性慢反应物质(白三烯C4，D4和E4)；或因Sulfites刺激而反射性引起。(2)长期颗粒沉积可致粘液腺肥大或支气管炎，有时引起慢性轻度气道阻塞。(3)石棉纤维或吸附有氡子体的粉尘沉积可致肺癌发生。
如沉积在肺实质内的颗粒是有机物并具抗原性，它们可引起过敏性肺炎(外源性过敏性肺泡炎)，一种累及肺泡和呼吸细支气管的急性肉芽肿病变(参见第76节)。如颗粒为无机物，纤维变性反应可以是病灶性和结节性，如典型的硅沉着病，或者可以是弥漫性和普遍性的，如石棉沉着病及铍中毒。如颗粒无致病活性(如氧化锡)，可发生良性肺尘病不伴有纤维变性。吸入某些气体和蒸气(如汞，镉，二氧化氮)可引起急性肺水肿，急性肺泡炎和闭塞性细支气管炎。
