正常情况下，脏层和壁层胸膜表面覆盖有一薄层10～20ml的液体。液体的成分与血浆相似，但其蛋白含量较低(＜1.5g/dl)。胸膜液体从胸膜毛细血管渗出，经壁层胸膜间质和淋巴管吸收。
胸腔积液分为漏出性和渗出性，前者是因微血管压力增高或渗透压减低引起，后者是因胸膜炎症引起胸膜表面对蛋白性液体的透性增加引起。淋巴阻塞也可造成胸液聚积。有许多原因引起渗出性和漏出性积液(见下文)。
血胸(即胸膜腔内有血液)大多发生于外伤，偶尔见于自发性气胸时胸膜粘连内血管破裂后。自发性血胸还可能是凝血缺陷的一种罕见并发症。罕见情况下，主动脉瘤破裂，血液可进入胸膜腔，胸膜血液往往不凝固，很容易用针头或通过水封式胸腔引流管抽出。
乳糜胸(即有乳样或乳糜样胸膜渗出液)产生原因是外伤或肿瘤(大多为淋巴瘤)破坏胸导管。液体的脂肪成分(中性脂肪和脂肪酸)高；显微镜下往往看到嗜苏丹脂肪小体。胆固醇含量很低。渗出液中甘油三酯水平≥110mg/dl(1.24mmol/L)时可确诊。
胆固醇渗出(乳糜样或假乳糜渗出)极为罕见。由于有反光的胆固醇结晶，胸腔穿刺抽出金黄色或闪光液体。显微镜下可见结晶，可测出高浓度的胆固醇(可达1g/dl，26mmol/L)，但中性脂肪和脂肪酸浓度低。此种渗液是由于长期慢性渗出所致，如TB胸膜炎或类风湿性胸膜渗出。应认真寻找渗液的疾病，胆固醇胸膜渗出不能作为完整的诊断。
引起漏出液的病变
心力衰竭可增加体循环和肺循环毛细血管压，是漏出性胸液的最常见原因。一般双侧性，积液量以右侧为多。单侧性的以右侧多见。
低蛋白血症可引起胸腔积液。一般为双侧性的，伴有身体其他部位的液体积聚。
腹水可伴胸水出现，因液体可从腹膜腔纵横膈缺损处或淋巴管道进入胸膜腔；70%该种胸液为右侧的，15%为左侧，15%为双侧性。它们出现于5%的肝硬化腹水病人中。Meigs综合征(胸腹水伴卵巢纤维瘤和其他卵巢肿瘤)有相似机制，但卵巢肿瘤相关胸水一般为渗出液。与腹膜透析和急性胰腺炎有关的胸水也有同样的发病原理。
在粘液性水肿中，胸腔积液常为渗出液，但也可为漏出液。
产后，在最初24小时可见少量积液，很快可消失。
医源性胸腔积液是由于液体输入应置于锁骨下静脉的导管中，但事实上导管置于胸膜腔内(参见第198节中央静脉插管)所致。误放的营养管有时也可穿入主支气管进入胸膜腔(参见第19节经鼻胃管或肠腔插管)。胸液的特点与输入液一样。
引起渗出液的病变
真菌性胸液为渗出液，胸膜活检可显示肉芽肿(参见第158节和第157节)。胸液和组织培养可获病原体。病史的地区性，皮肤和血清学试验，气道分泌物微生物学检查和组织学检查对诊断很有帮助。约10%的酵母菌病人有胸腔积液，常有广泛的基础性肺内疾病。7%的球孢子菌病病人胸液量大，呈单侧性。约1/2的病人有实质病损，多形性红斑和结节性红斑常见。胸液也出现于球孢子菌病的后期，是球孢子腔破裂至胸膜腔的严重并发症。组织胞浆菌病和隐球菌病中胸腔积液者极少，常作为播散性疾病的一部分或伴广泛实质病变。
在伴肺炎胸腔积液中，炎症累及脏层胸膜常引起急性胸膜炎及浆液渗出性胸液，胸液含许多嗜中性粒细胞和细菌。伴肺炎的胸液一般由细菌引起，但少量积液可发生于病毒和支原体肺炎。病毒性胸腔积液亦可发生于无明显肺炎者。
30%～50%的肺栓塞病人有胸腔积液(参见第72节)。约80%为漏出液，常带血性。尽管约1/3的肺栓塞引起的胸腔积液病人在X线上无梗死证据，但胸腔积液的形成机制是由于覆盖被梗死肺的脏层胸膜通透性增高。然而，当心衰时可发生漏出性胸腔积液。肺栓塞引起的肺不张也可造成漏出液。
转移性肿瘤为＞60岁病人渗出液的最常见原因。肺是最常见的原发部位，乳房是第二位的常见原发部位，但任何部位的癌肿均可转移至胸膜。肿瘤种植于胸膜引起淋巴阻塞是胸液形成的主要原因。积液常为大量，引起活动后气促。常为肉眼血性渗出液。大多数癌性胸腔积液可由胸液细胞学检查而明确诊断，但送检的标本需多达3次。胸膜活检的敏感性低于胸液的细胞学检查，但有时当细胞学检查阴性时，胸膜活检可阳性。在诊断困难的病例，两种方法均需要。
胸腔积液在霍奇金和非霍奇金淋巴瘤均常见，其产生机制不一。霍奇金病以淋巴受阻为主，而非霍奇金淋巴瘤以胸膜浸润为主。尽管霍奇金病的发展性质并不一定需要明确，但淋巴瘤性胸液常可经胸液细胞学检查和胸膜针吸活检而明确诊断。
恶性胸膜间皮瘤(一种起源于胸膜间皮的恶性肿瘤)与接触石棉密切相关(参见第75节石棉沉着症及其相关疾病)。在美国，本病的发病率为每年2000例左右。隐性非胸膜性胸痛和呼吸困难是最常见的症状。肿瘤逐渐将肺包裹且侵犯胸壁，在75%的病人引起胸腔积液。CT显示胸膜不规则增厚。胸水为浆液性或血性渗出液，约1/3病人胸水糖＜50mg/dl(＜2.78mmol/L)，pH＜7.2。胸水细胞学检查可发现恶性细胞，不易与腺癌区别。由于胸膜针刺活检也难以作出诊断，因此常需剖胸活检或通过胸腔镜直视下活检，即电视辅助胸腔手术(VATS)]以明确诊断。免疫组织化学和电子显微镜可将该肿瘤与腺癌鉴别开来。预后使人担忧，对根治手术，化疗，放疗或综合治疗的反应均差。
良性纤维性间皮瘤是一种罕见的胸膜实质性肿瘤。在50%的病人可产生胸痛，气促，发热和肥大性骨关节病。胸水为渗出性，由于存在透明质酸盐故为粘性。通过胸廓切开术和肿瘤切除可诊断和治愈本病。
SLE或药物诱发的狼疮样综合征(最常见的是肼苯达嗪，普鲁卡因酰胺，异烟肼，苯妥莫钠和氯丙嗪)在多达40%的病人中引起胸腔积液。药物通常已使用了很长时间，且症状在停药后10日内减轻。发热，胸痛及某些狼疮的全身症状常见。在极少见情况下可单有胸膜病变。胸水为渗出性，早期以中性粒细胞为主，晚期以单核细胞为主。胸水中葡萄糖通常＞80mg/dl，(＞4.44mmol/L)，pH＞7.35，LDH＜500IU/L；胸水补体低，抗核抗体(ANA)滴度高。ANA滴度＞1:320呈均一型或胸水与血清中ANA比值≥1高度提示诊断。与标准的SLE不同，在药物诱导的狼疮，血中带有抗组蛋白和抗单链DNA抗体。常可发现狼疮细胞且认为具有诊断价值，但检测相当费力不必作为常规，因为通常可由临床特点和胸水抗原抗体检测获得诊断依据。
药物诱发的胸腔积液不常见。呋喃口旦啶偶可与伴肺内浸润，胸腔积液和外周血嗜酸细胞增多的发热性疾病有关。伴纤维化的慢性间质性肺炎较少发生且较少产生胸腔积液，这可发生于服用药物多年者，肌肉松弛剂偶可引起双侧胸腔积液伴血及胸水嗜酸细胞增多，但无肺实质浸润。其他多巴胺拮抗剂，以及白介素-α不常引起胸腔积液，通常伴肺浸润。
类风湿疾病引起的胸腔积液常见于女性，但以男性更多常见。胸液为少到中等量，典型地出现于有类风湿疾病数年的老年男性和那些有皮下类风湿结节者。胸液的特点是，渗出性伴低葡萄糖含量[＜40mg/dl(＜2.22mmol/L)]，高LDH(＞700IU/L)，低pH(＜7.2)，低补体和高类风湿因子滴度(≥1:320)，常出现胆固醇结晶。
膈下脓肿常出现胸腔积液的症状，是以中性粒细胞为主的无菌渗出液，胸液很少为感染性；3/4的膈下脓肿发生于腹部手术后数周至数月。通过超声波检查和腹部CT扫描可明确诊断。
约10%急性胰腺炎并发伴腹水的胸腔积液。胸液为富含中性粒细胞的渗出液，并含高于血清的淀粉酶。胸水量少；约60%为左侧性的，30%为右侧性的，10%为双侧性的。
胰腺假囊肿可由主动脉或食道裂孔膨出至纵隔并破裂至一侧或双侧胸膜腔。胸液中淀粉酶含量极高(达10万IU/L)，血清淀粉酶量正常。腹部超声和CT扫描对胰腺假瘤的诊断有价值。因胸液在胸穿抽液后很快积聚起来，故必须行假瘤的分流。
心脏损伤后综合征是以心包或心肌损伤后数周开始的发热，胸膜心包炎和肺实质浸润为特征。此综合征可发生于约1%心肌梗死，心脏手术，钝性胸部创伤，埋入起搏器或血管成形术的病人。胸水量一般较少，约1/2病例为双侧，且通常为伴正常葡萄糖和pH的血性渗出液，NSAID和皮质激素对该综合征有效。
全身性浆膜炎常为尿毒症的并发症，这种情况下可出现渗出性胸腔积液伴纤维化胸膜炎。液体常为肉眼血性，细胞极少，主要为单核细胞。肌酐水平升高但低于血清肌酐水平，不同于因尿道阻塞利尿素腹膜后积聚引起的胸腔积液。医学全在.线www.lindalemus.com
约3%石棉工人经5～30年以上的潜伏期后，接触石棉可引起良性胸膜积液。病人可无症状或有胸痛。胸水通常为双侧性，量为少至中等。一般无钙化的胸膜斑常见，约半数病人有肺实质病变的证据，胸水为渗出液，可为血性。白细胞计数可高达25000/μl，分类变异较大且有许多嗜酸细胞。诊断为排除性，特别是间皮瘤和转移性瘤。
不到2%的AIDS病人可有胸腔积液(通常为渗出液)。胸水可因肺炎旁积液，脓胸，结核，卡氏肺孢子虫肺或卡波西肉瘤引起。处理原则与处理正常免疫者相同。
症状，体征和诊断
最常见的症状是胸膜疼痛和呼吸困难，但许多胸腔积液是无症状的，仅在体检或胸部X线检查时发现。体检可发现叩诊浊音，患侧胸廓运动减弱，触觉语颤消失，呼吸音减低或消失。完整的病史和体检是鉴别诊断的基础，因为胸腔积液的病因有许多。尽管进行了全面的诊断性检查，但约20%的胸腔积液仍无法得到病因。
胸部X线是证实体检和胸液存在的最准确依据。当脏层和壁层胸膜无粘连时，液体便存在于胸腔的最下垂部位。由于肺下部的弹性回缩力，液体上界呈弯月形。当病人直立位时，可发现的胸水量在200～500ml之间，然而病人取侧卧位X线水平拍照时，很容易发现100ml以下的液体；仔细变换体位，可以看到10～15ml的液体。大量胸腔积液可使患侧胸廓完全失去透光性并使纵隔向对侧移位。脏层和壁层胸膜粘连可造成不典型局限性胸腔积液。水平裂和斜裂的局限积液可与肺内肿瘤相混淆，称为"消散瘤"。肋膈角消失常表示纤维化愈合反应，在完全愈合后仍存在。因接触石棉而造成的胸膜斑表现为局限性胸膜增厚，一般在胸腔下2/3。
CT扫描对于确定肺实质病变伴广泛胸膜疾病者具价值。肺脓肿，肺炎或支气管肺癌引起的阴影可出现于局限性胸腔积液之上。可根据支气管胸膜瘘和气液平面区别于肺脓肿。胸膜斑块易与实质病损相鉴别。胸膜间皮瘤的阴影容易发现。局限性胸腔积液在CT下清晰可见，不需MRI。
超声波检查也可用于发现和定位局限性胸腔积液，与肺和胸壁相反，液体无回声。在疑难病例胸壁定位和胸腔穿刺可经超声检查后操作。
胸腔积液几乎都要进行胸腔穿刺(参见第65节)，以确定液体的存在和其特性。液体可为清亮黄色浆液性，牛奶样(乳糜性)，淡血性(浆液血性)，肉眼血性(血性)，半透明或不透明的粘稠液体(脓性)。应收集标本作化学，细菌学和细胞学检查(用加有肝素的试管3u/ml肝素)。胸腔穿刺后，革兰氏染色的胸水沉渣标本需作显微镜检查以检测细菌和真菌，送化验室作厌氧菌培养应使用专门的运送工具或置于带盖的注射器中。
胸膜渗出液至少具有下列特征之一：(1)胸膜积液与血清中蛋白之比＞0.5，胸腔积液蛋白量通常＞3.0g/dl；(2)胸膜积液与血清中乳酸脱氢酶之比＞0.6；(3)胸液乳酸脱氢酶＞2/3的正常血清值上限。漏出液不具以上特征，一般白细胞计数＜1000/μl，糖含量＞60mg/dl，胸液与血清糖含量之比＞1.0。如临床表现提示可能为漏出液时，不需测胸液糖含量。
血性胸水很少有诊断性价值。大于15%的漏出液和超过40%的渗出液可为血性。红细胞计数在5000～100000/μl之间，仅需5000～10000/μl的红细胞即可使胸水呈红色，而且仅需1ml血液即可使500ml胸水呈血性。肉眼血性胸水的红细胞＞100000/μl；血性胸水提示创伤，恶性肿瘤或肺栓塞。血性胸水的红细胞比容＞50%提示为血胸。
如机体防御功能不能控制肺炎和肺炎旁胸水的感染，胸水中性粒细胞和细菌数量增加，且外观呈脓性。结果导致脓胸(胸腔内脓性渗出液)。即使胸水非肉眼脓性，当胸水中性粒细胞＞100000/μl，革兰氏染色见到细菌，pH＜7.2时则可推测为脓胸，脓胸可由肺脓肿向胸膜腔破溃引起(参见第74节)。支气管胸膜瘘可并发脓胸，同时又可对脓胸产生内引流作用。脓胸可因穿透伤，胸腔切开术，肝脏感染，膈下脓肿或内脏(如食管)破裂引起。
应常规对清亮或浑浊的胸水作细胞总数和分类检查。多形核白细胞为主的表明基础疾病是肺炎并伴渗出，即使是细菌性肺炎，该渗出常无菌。在细菌感染的早期，液体可看上去无脓，有很多多形核白细胞，而革兰氏染色可看到细菌。出现许多小的成熟淋巴细胞，特别是几乎没有间皮细胞，高度提示结核。在肺梗死时，常有淋巴细胞，多形核白细胞和间皮细胞混合出现。可有大量的红细胞。胸水中嗜酸细胞无多大诊断价值，偶可见于结核或恶性胸水。
渗出性胸水中葡萄糖含量＜60mg/dl(＜3.33mmol/L)提示为结核，恶性肿瘤，肺炎旁积液或类风湿疾病，在大多数类风湿性胸腔积液，葡萄糖＜30mg/dl(＜1.67mmol/L)。胸水中非常高的淀粉酶值与急性胰腺炎，慢性胰腺胸膜瘘及食管破裂有关。食管破裂引起胸腔积液中的淀粉酶是来自唾液，在食管破裂后数小时内出现，并是早期诊断和挽救生命手术的关键。在约10%恶性胸腔积液中，淀粉酶轻到中度升高。肺炎并发的包裹性胸腔积液中的pH＜7.2。各项胸液的化验结果和所有临床资料及其他有关试验结合起来，对诊断帮助很大；如对疑为结核性的胸腔渗液时，结核菌素皮试就是诊断的关键。
当渗出性胸液诊断不明时，应用Cope或Abrams倒钩针作壁层胸膜活检(参见第65节经皮胸膜活检)。取数片组织送组织学和细菌学检查。在结核性胸液中，联合显微镜检查和胸膜组织的培养，诊断率达90%。另一方面，在诊断胸膜癌病时，反复胸液细胞学检查优于胸膜活检。对诊断不清的病例，可通过小的开胸切口(开胸胸膜活检)获取大块胸膜组织。如对于胸膜间皮瘤的诊断常难以从针刺活检中取得，而需开胸胸膜活检取得较大组织。放出液体后注入空气和用电视辅助胸腔镜活检也是可采用的方法。但尽管使用了这些有创性的操作，还有多数病因不清的胸液仍诊断不明。
胸液常合并许多肺疾病。医生必须判定诊断的重点是在肺，胸膜腔或两者都是。如果临床和X线提示重要的肺疾病(如肿瘤)，首先重点应放在肺，应早期行纤维支气管镜检查。即使纤维支气管镜检查已发现肿瘤，必须作胸腔穿刺来明确诊断，即决定胸液是否恶性。如没有肺疾病的证据，纤维支气管镜就不能用于揭示胸膜病程的原因。但在没有宣布病因不明前，仍应行纤维支气管镜检查。
胸膜腔慢性感染必须进行长疗程的抗生素治疗(参见第157节结核病的预防和治疗)。这类胸液一般可自行吸收。
脓胸的治疗办法是肠道外给予大剂量的抗生素和胸腔引流。少量稀薄脓汁可每天用针吸1～2次，但一般最好用胸腔插管水封瓶引流。当脓腔有稠厚机化的纤维素性渗出物或内皮覆盖时，可能需用经过肋骨切口或肋间导管作为期数周或数月的开放引流。如肺脏因厚厚一层纤维化组织而部分萎陷或脓胸呈包裹时，那么使肺膨胀和消除脓腔的最好办法是经胸廓切开作纤维层剥除术和电视辅助下的胸腔镜手术。对于分成小腔的脓胸，纤维层剥除术最好在疾病的最初3～6周内进行。手术也用于脓胸合并支气管胸膜瘘时。
恶性肿瘤种植引起胸腔积液常难治疗。胸腔引流后胸水常再次聚集，特别是全身抗肿瘤治疗尚不充分时。当胸水再次聚集时，可选择胸膜粘连治疗：采用胸腔插管使肺重新复张，随后注入粘连剂，如不含石棉的滑石粉制式泥浆形式注入，或强力霉素，四环素衍生物等，导致广泛性胸膜炎，从而消除胸膜腔使液体无法重新聚集。
对于血胸，如出血已止，一般行水封式引流即可。如果渗出物粘连形成包裹，可通过肋间引流管注入纤维蛋白溶解酶(链激酶-链道酶)以溶解纤维蛋白性粘连，但是可能需要作胸廓切开术和纤维层剥除术才能使肺膨胀及消灭胸膜腔。
乳糜胸的治疗需针对胸导管损伤的基本原因。
