一种免疫应答可有大量淋巴细胞增殖和分化(如链球菌喉炎的扁桃体肿大)。当这种感染被抑制，淋巴细胞发生什么变化呢？如以上所提及，一种免疫应答伴随着几种细胞因子的分泌。当感染被控制，并且去除了抗原，细胞因子的分泌随即停止。当细胞因子分泌停止，淋巴细胞就发生凋亡。细胞的死亡有两种方式。
1、坏死，当一个细胞由于严重和突然的损伤(如渗透性溶解，缺血，高热，化学性损伤)发生形态学改变。主要的改变是在浆膜，可使细胞丧失调节渗透压的能力，引起细胞破裂，并将它的胞内成分溢至周围组织。这样就启动了炎性应答。
2、凋亡(也称为细胞顺序死亡)在无脊椎动物最为常见。例如一只蝴蝶从它的蛹中出来后，它已不再需要用于破蛹过程的肌肉，这些肌肉就发生凋亡。在哺乳动物，凋亡反映了一个细胞自杀的过程，其特征是发生一系列形态的改变。起初是染色体的浓缩(继发于内源性核酸内切酶的激活，使DNA降解)和塌陷的核裂解为多个小的片段。同时还发生Zeiosis(浆膜形成泡)，可作为周围巨噬细胞吞噬的信号。与坏死所发生的情况不一样，立即的吞噬使胞内成分不会溢出，防止了炎症的发展。医学全在线www.med126.com
凋亡是一个主动过程，涉及多个分子和途径。从引起凋亡的两条途径可说明能引起不正常凋亡的一些疾病。一种称之为Bcl-2的酶能抑制凋亡。因而，如果一个淋巴细胞被诱导表达Bcl-2，它将持续存活而不会死亡；这种情况可发生在一些淋巴瘤(B细胞淋巴瘤有着Bcl，因此Bcl-2首先在B细胞淋巴瘤被发现)。在细胞表面上一种分子与它的配体相互间的反应也参与凋亡。在许多细胞的表面表达Fas(CD95)。Fas和Fas配体交联激活了凋亡途径。当杀伤性T淋巴细胞获得Fas配体，此种Fas配体与靶细胞上的Fas相结合导致靶细胞的凋亡，这就是杀伤性T淋巴细胞杀伤它们靶细胞的主要机制。当缺少Fas(lpr小鼠)或缺少Fas配体(gld小鼠)均可导致大块的淋巴结病和自身免疫病。在人类也有报道Fas的异常可引起Canale-Smith综合征。
某些器官(如视网膜，睾丸)是免疫的特殊部位，免疫系统对它不识别或具有耐受性。近已了解到这些器官在它们的细胞表面表达着高密度的Fas配体。任何淋巴细胞试图攻击这些器官将需有它的Fas与这些细胞表面的Fas配体交联。其后果是淋巴细胞本身发生凋亡。此种免疫逃逸也可见于许多肿瘤，某些肿瘤在它们的表面表达着Fas配体，因而可使试图攻击它们的淋巴细胞发生凋亡。
