毒素 微生物能释放毒素作用于附近或远处的细胞。毒素为蛋白质分子，或能加强疾病的过程或完全导致疾病的发生(如白喉，霍乱，破伤风，肉毒中毒)。大多数毒素与特异性靶细胞受体结合。除了引起食物中毒的毒素是预先形成之外，大多毒素是在局部或全身感染过程中产生的。
毒力因子 毒力因子帮助病原体侵入并抵抗宿主防御机制，增强病原体引起疾病的能力。如有荚膜的肺炎球菌毒力强于无荚膜菌株，有荚膜的B型流感嗜血杆菌毒力强于其他有荚膜的菌型。具有酶活性的菌蛋白(如蛋白酶，透明质酸酶，神经氨酸酶，弹性纤维酶，胶原酶)能促进细菌在局部组织中扩散。侵袭性微生物(如福氏痢疾杆菌，小肠结肠耶氏杆菌)能进入或穿过完整的真核细胞，使它们能从粘膜表面进入体内。
很多微生物还可通过诱导抑制细胞，封闭抗原加工和抑制淋巴细胞增殖在不同水平上损伤抗体产生。某些细菌(如淋球菌，流感嗜血杆菌，奇异变形杆菌，梭杆菌属和肺炎链球菌)产生sIgA蛋白酶可裂解和灭活粘膜表面的sIgA。其他细菌(如肺炎球菌，脑膜炎球菌)具有抗吞噬作用的荚膜可阻止调理素的结合。
细菌抗血清中杀菌物质的溶解作用也与毒力有关，来自播散性感染患者的淋球菌菌株为抗血清性的，而只局限于感染生殖道的菌株常为血清敏感性的。
有些微生物在进化中还获得了逃避，灭活和耐受吞噬作用的能力，如军团菌，利斯特菌不引起或能有效抑制吞噬细胞与微生物接触，吞噬过程中的氧化反应；另一些微生物能产生一些酶类(如触酶，谷氨基硫还原酶或超氧化物歧化酶)，可破坏氧化爆发中产生的活性O2类。www.med126.com
微生物的粘附 粘附到细胞和组织表面有助于微生物的入侵。例如链球菌可通过菌体上一种纤细结构，叫微纤毛(fibrillae)粘附到人上皮细胞上；另一些细菌，如肠杆菌科(大肠杆菌)有一种特殊粘附结构，称菌毛。菌毛可使微生物粘附到人类几乎所有的细胞上，包括嗜中性细胞，泌尿生殖道，口腔，肠道上皮细胞。宿主组织上微生物受体和粘附素(介导粘附作用的微生物分子)也决定感染是否会发生。宿主受体是宿主的一种分子或能与微生物粘附素结合的配体，包括细胞表面糖萼上的糖基和细胞表面蛋白质，如纤维粘连蛋白(fibronecfion)，它可加强某些革兰氏阳性菌(如葡萄球菌)的粘附。
微生物也能粘附到医疗器械上，如尿道和静脉插管，修补血管的移植物和缝合物质。物质的粗糙面，化学成分和疏水性可促进细菌的定植。这种粘附的确切致病作用尚不清楚，在血浆凝固酶阴性的葡萄球菌引起的异物感染中，微生物产生粘液层的能力在其致病机制中可能起重要作用。
耐药性 抗微生物药物对微生物群体有很强的选择压力，使能耐受它们的微生物存活下来。微生物的变异是其进化基础。变异有多种机制，小的变异包括碱基对的点突变，可以改变抗微生物药物的作用靶点和干扰它们的活性。大的变异是一大段DNA作为一个整体重新排列。这种变化常由在染色体中可以独立移动的特殊基因单位，即转座子或插入序列产生。细菌基因的变异还可通过质粒，噬菌体或可转移的基因单位获取外源性DNA而产生。这种现象发生的例子如四环素抗性转座子在淋球菌，人支原体，溶脲脲原体之间的传播。这些机制使细菌具有能产生抗任何微生物药物抗性的能力。
