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您现在的位置: 医学全在线 > 理论教学 > 临床专科疾病 > 感染性疾病 > 正文:164-4 梅毒
    

梅毒

梅毒治疗方法 医学论坛 评论

梅毒是一种由苍白密螺旋体所致的全身性传染病,其特征为连续顺序的临床分期和数以年计的无症状潜伏期。

(先天性梅毒参见第260节中的新生儿感染)

获得性或先天性梅毒可累及多个或单个器官,而使之伪装为其他疾病。获得性和先天性梅毒的分类见表164-1。

后天性梅毒

病因学和病理学

苍白密螺旋体为纤细的螺旋状微生物,约0.25μm宽,5~20μm长。应用暗视野显微镜或荧光技术,根据其形态特征和运动性状加以识别(见下文诊断)。在实验室培养基上不能生长,在组织培养中也极少繁殖,在人体外不能长期存活。

在后天性梅毒,苍白密螺旋体通过粘膜或皮肤进入人体,在数小时之内螺旋体到达区域淋巴结并迅速播散至全身。在疾病的各阶段,血管周围被淋巴细胞,浆细胞,以后又被成纤维细胞浸润,引起较小血管的内皮肿胀和增生,进而导致闭塞性动脉内膜炎。在晚期梅毒,苍白密螺旋体可导致肉芽肿样(树胶肿性)反应,引起肿块,溃疡和坏死。尽管损害继续进展,特别是心血管和中枢神经系统。但炎症可消退。

中枢神经系统在感染早期已受到侵犯,在本病的第2期,>30%的病人有脑脊液异常和脑膜炎症状(表165-3)。感染后的头5~10年,本病主要累及脑膜和血管而引起脑膜血管神经梅毒;以后脑和脊髓实质受到损害而引起实质性神经梅毒,大脑皮质及覆盖其上的脑膜受累可引起全身麻痹。脊髓后柱和神经节遭破坏,可引起脊髓痨

流行病学

20世纪80年代后期和90年代早期,黑人中初期和第2期梅毒增加了一倍(与滥用可卡因和娼妓有关)。但在90年代中期,所有人种的梅毒发病率下降。这种改善归因于强力的公共卫生措施(如追踪接触者)。

感染通常经性接触传染,包括口-生殖器和直肠肛门接触,偶尔通过接吻或身体的密切接触而传染。除先天获得性外,初期,第2期或早期隐性梅毒的皮肤病变是所有传染的实际原因。晚期隐性或晚期梅毒是无传染性的。治愈的感染对以后的再感染无免疫性。

症状,体征和病程

初期梅毒的潜伏期1~13周不等,但通常为3~4周。可在初次感染后的任何阶段出现疾病。由于本病临床表现多变,而且在大多数发达国家已相当罕见,因此,临床医生可能对此病难以识别。同时存在HIV感染可加速其临床过程;在这种情况下,眼受累和脑膜炎更为常见。

初期梅毒 未治的初期病损或下疳,一般在感染后4~8周内演变和愈合。在入侵部位发生红色丘疹并很快糜烂而形成无痛性溃疡,其基底部发硬。若被擦破,则可有清亮的血浆渗出,渗液中含有大量苍白螺旋体。其周围可有一红晕圈。区域淋巴结通常呈无痛性肿大,坚实,孤立,无触痛。下疳多发生于男性的阴茎,肛门和直肠,女性的外阴,宫颈和会阴部。下疳也可发生于口唇,口咽或肛门生殖道粘膜,偶尔也发生于手或身体的其他部位,但常因症状极为轻微而被忽略。

二期梅毒 通常在感染后6~12周内出现皮疹,而在3~4个月后最为明显,约25%的病人有一个残留的初期下疳。这些皮损可以是一过性的,也可以持续数月之久。未经治疗的病例,虽然这些病损常可自愈,但数周或数月后又可有一批新的病变出现。常有全身性触痛的,坚实的,分散孤立的淋巴结肿大和可扪及的肝脾肿大。80%以上的病人有皮肤粘膜病损,50%有全身淋巴结肿大,约10%有眼(葡萄膜炎),骨(骨膜炎)和关节,脑膜,肾(肾小球性肾炎),肝和脾的病损。常有轻度全身症状,如不适,头痛,厌食,恶心,骨部酸痛和疲倦。此外,还有发热,贫血,黄疸白蛋白尿。可发生急性梅毒性脑膜炎,伴有头痛,颈强直,颅神经病变,耳聋和偶见的视乳头水肿

梅毒皮疹可与各种皮肤科病症相似(见下文诊断)。皮疹常为对称性分布,躯体的屈侧和掌侧表面,特别是蹠掌部位尤为明显。皮疹一般成堆发生,可为斑疹,丘疹,疱疹或鳞屑性病损。黑人的个别斑点可有色素沉着,白人的斑点呈粉红色或浅红色。病变呈圆形,有融合和变硬的倾向,但通常不引起瘙痒。最终,皮疹愈合而不留瘢痕,但有时可留下色素加深或色素减退的区域。

粘膜表面常发生糜烂,形成粘膜斑,呈圆圈状,常为浅灰白色并有发红的晕圈。这些粘膜斑最常发生于口腔,上腭,咽部,阴茎头或外阴部,或肛管和直肠内。扁头湿是一种位于粘膜皮肤交接处和皮肤湿润部位的,过度增生的,呈暗粉红色或灰色的扁平丘疹,其传染性极强。斑疹区常脱发,留下虫蛀样外观(斑秃)。

隐伏期梅毒 本期梅毒可在数年内自行消退,也可持续至病人的整个余生。在隐伏早期(感染后2年内),传染性皮肤粘膜病损可复发,但2年后发生传染性病损者罕见,并且病人的外表正常。约1/3的未治病人可发展为晚期梅毒,有的可能要在初期感染很多年后才发生。治疗其他疾病而使用抗生素的病人,隐伏期梅毒可被治愈,这可说明发达国家晚期梅毒罕见的原因。

晚期或三期梅毒 临床上可将本期病变分为:(1)皮肤,骨和内脏良性三期梅毒,(2)心血管梅毒,(3)神经梅毒。

良性三期梅毒 病损通常在感染后3~10年发生,而在抗生素年代,已几乎消声匿迹。其典型病损为树胶肿,这是一种可导致坏死和纤维变性的炎性肿块。常为局限性的,但也可弥漫浸润整个器官或组织。局限性病损的中央坏死区被肉芽组织包裹。树胶肿是无痛的,其体积增长缓慢,可逐渐自愈而遗有瘢痕。树胶肿可发生于皮肤,引起结节性,溃疡性或鳞屑性皮疹。如发生于皮下,则形成打洞样溃疡,基底部呈剥落的水洗皮革状,愈合时遗有典型的萎缩性(薄纸样)瘢痕。树胶肿常发生于粘膜下组织(特别是上腭,鼻中隔,咽和喉部),可造成组织破溃而发生上腭或鼻中隔穿孔。虽然这些病变最常见于腿部,躯干上部,面部或头皮,但也可发生于几乎是全身的任何部位。

骨的良性三期梅毒可引起伴骨质增生的骨膜炎或有破坏性病损的骨炎,导致深部的烦人疼痛,以晚间加重为其特征。还可扪及肿块或肿胀。

心血管梅毒 主动脉升高或横部扩张,常形成纺锤形动脉瘤,引起冠状动脉口狭窄或主动脉瓣闭锁不全,这些病变通常在初期感染后10~25年出现(参见第211节中的动脉瘤)。

神经梅毒 无症状的神经梅毒出现在有症状的神经梅毒之前,无症状梅毒中约15%原被诊断为隐伏期梅毒,12%为心血管梅毒,5%为良性三期梅毒,其脑脊液可见异常(见下文诊断)。未治疗的感染者中约5%为有症状的神经梅毒,可产生各种临床综合征。

脑膜血管梅毒时,大脑受累可出现头痛,弦晕,注意力不集中,倦怠,失眠,颈强直和视觉模糊。精神错乱,癫痫样发作,视乳头水肿,失语和单瘫或偏瘫也可发生。颅神经麻痹和瞳孔异常表明有基底脑膜炎。几乎仅见于神经梅毒的Argyll Robertson瞳孔为不规则的小瞳孔,其调节反应正常而对光反应消失。

脊髓受累时,可产生延髓症状,肩胛带和上肢肌力减弱和消瘦,缓慢进展的痉挛性截瘫伴有膀胱症状,在罕见的病例可有横贯性脊髓炎伴有突然发生的软性截瘫或括约肌失禁。

脑实质性神经梅毒(全身性不全麻痹或麻痹性痴呆)一般发生于40多岁或50多岁的病人,表现为进行性行为改变和精神病样或老年性痴呆(阿尔茨海默病)样症状。可有惊厥,失语,或一过性不全偏瘫,但常有神经过敏,注意力集中困难,记忆力减退,判断障碍,头痛,失眠,疲倦和嗜睡。病人的卫生状况恶化,不修边幅。情绪不稳定,虚弱,忧郁,夸大妄想和缺乏识别力等均可发生。

体征包括口,舌,伸出的手和全身震颤;瞳孔异常;构音困难;腱反射亢进;有的病例有伸反射。笔迹常东歪西扭无法读认。脊髓痨(运动性共济失调)的后柱病变可引起隐袭发病的疼痛,共济失调,感觉改变和腱反射消失。最初和最具特征性的症状通常为不规则发作的背和腿部剧烈的刀刺样(电击样)疼痛。步态共济失调,感觉过敏和感觉异常可伴有踩泡沫橡皮的感觉。膀胱感觉缺失可导致尿潴留,尿失禁和反复感染。阳痿常见。www.med126.com

许多脊髓痨病人消瘦,有特征性的愁容和ArgyllRobertson瞳孔。可发生视神经萎缩。腿部检查可发现肌张力低下,腱反射减退或消失,震动和关节位置觉受损,跟胫试验共济失调,深部疼痛感觉缺失和Romberg征阳性。

其他病变 内脏危象表现为各种器官的发作性疼痛,其中最常见的是伴有呕吐的胃危象。直肠,膀胱和喉也可发生危象。晚期梅毒可有继发于皮肤或关节周围组织感觉低下的营养性病变。营养性溃疡可发生于足,穿透达深部组织并累及其下方的骨。Charcot关节病是一种伴有骨性肿胀和运动范围异常的无痛性关节退行性病变,这是一种常见的临床表现。

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