并发症
行为方面的并发症包括不友善，激动，迷路，与不合作。精神方面的并发症包括抑郁，焦虑，与类偏执狂反应。真正的精神病(偏执狂，妄想与幻觉)只见于10%左右阿尔茨海默病病例。此外，随着病程的延长，大约80%的家属或照料者会产生抑郁症状。代谢性问题(如脱水，感染，药物毒性作用)可加重认知障碍，而使照顾病人的工作变得更为困难。用于治疗阿尔茨海默病的一些常用药物(特别是针对行为异常的抗精神病药物)，可以引起帕金森综合征的动作障碍与直立性低血压。具有抗胆碱能不良反应的三环类抗抑郁剂可引起便秘，尿潴留，青光眼与癫痫发作。非处方类抗组胺药物能使精神错乱更为恶化。以上提到的这些并发症有可能导致将病人过早送入收容性机构的危险，应尽量避免或迅速予以治疗，因为其中有不少是可以控制或逆转的。
诊断
诊断通常依据病史，体检，实验室检查以及排除其他可以引起痴呆的病因。应该进行正规的精神状态检查；最常用的是Folstein简易精神状态检查量表(图165-1)。Barthel量表可以用来评估日常生活活动能力。对大约85%阿尔茨海默病病例，依据详细的病史和正规的神经系统体检，都能作出正确的诊断。很少有必要作脑组织活检，后者也很少有用。
痴呆的主要征象是短期记忆与长期记忆的障碍，抽象思维以及判断的障碍；其他高级皮层功能的障碍；以及性格的改变。认知障碍的进展性加重证实阿尔茨海默病的诊断，因为本病的病情是不会有好转的。以下一些标准有助于阿尔茨海默病可疑诊断的确立：经临床检查与正规精神状态检查确定的痴呆；认知功能至少有2个或更多领域出现障碍；记忆与其他认知障碍进展性恶化；无意识障碍；发病在40～90岁之间，最常在65岁以后；而且没有全身性或脑部疾病可以解释记忆和认知障碍的进展性加重。有些测试工具，例如Hachinski缺血量表，可用来鉴别与阿尔茨海默病引起的血管性痴呆。
实验室检查应包括全血细胞计数，电解质及生化全套测试，甲状腺功能，叶酸与维生素B12水平，梅毒VDRL检查以及尿液检查；在某些病例中，心电图与胸部X线摄片有助诊断。如病史提示占位性病变，或有局灶性神经体征存在，或痴呆病史较短，应作CT或MRI检查以排除肿瘤，梗死，硬膜下血肿与正常脑压脑积水。PET主要是科研性质的检测技术，而SPECT能提供有关脑灌流型式相似的信息，在某些病例中有助于鉴别诊断。很少有必要作腰穿检查，但如果怀疑某种慢性感染或神经梅毒是认知障碍的病因，则必须进行腰穿作脑脊液检查。
抑郁症是老年人中最为常见的精神科问题，它可以与早期阶段阿尔茨海默病的表现非常相似，而且在20%左右的病例中两者可以共存；因此，凡遇到表现为认知障碍的病例应考虑到抑郁症。
预后和治疗
认知功能的衰退是不可避免的，但病情进展的速度是不可预料的。存活期自2年至20年不等，平均为7年。
对阿尔茨海默病的一般性治疗原则与所有痴呆的治疗相同(见上文痴呆的治疗)。
某些能增强胆碱能神经传递的药物，例如Donepezil[即安理申(aricept)]，至少在疾病的早期阶段能暂时改善记忆功能。不过，这些药物并不能改变基本病理变化的稳步恶化。他克林(tacrine)引起的不良反应较多。安理申开始试用的剂量是每天晚上1次5mg，过4～6周以后，可增加至10mg；须连续用药数月才能评估其疗效。有关抗氧化剂(如维生素E)，雌激素和非类固醇抗炎药的治疗尚在研究之中。
许多药物都能引起中枢神经系统不良反应，包括精神错乱和倦怠。镇静剂如苯二氮类药物，应尽可能避免使用。抗胆碱能药物，例如某些三环类抗抑郁剂，抗组胺制剂，抗精神病药物以及苯甲托品，均应避免使用。
银杏叶浸出物能使阿尔茨海默病或血管性痴呆病例的记忆丧失与其他症状进展有所减慢或有中度的逆转。银杏叶制剂可能起着自由基清除剂的作用。不良反应很轻微；治疗应用尚需进一步研究。
非阿尔茨海默型痴呆
Lewy体痴呆可算是仅次于阿尔茨海默病的第二位最常见的痴呆疾病。Lewy包涵体是帕金森病中变性神经元的标志性病变，可见于伴有或不伴有帕金森病征象的痴呆病例。在Lewy体痴呆中，Lewy体可占有显著的优势地位，或可与阿尔茨海默病的经典病理变化有所混合。Lewy体痴呆的症状，体征和病程与阿尔茨海默病相似，主要不同点是幻觉(主要是视幻觉)更为常见，而且病人对抗精神病药物诱发锥体外系不良反应的作用极为敏感。
其次较为常见的老年人痴呆的病因是血管性痴呆，后者可与阿尔茨海默病共存。其他的一些痴呆的病因见表171-4。
非阿尔茨海默型痴呆病例的表现有时候可以与阿尔茨海默病病人相似。有时一些高级神经活动领域，包括言语(失语症)，运动活动(失用症)，感觉传入的辨认(失认症)，判断，近期记忆，性格，与行为可有特殊的障碍。
与阿尔茨海默病的认知和行为变化有所不同，其他类型痴呆中所见的这些变化可以突然发生，而且不一定进展性加重。局灶性神经症状(例如步态异常，癫痫发作)，二便失禁以及肌肉异常都可以是非阿尔茨海默型痴呆综合征的部分征象，而且可以出现在病程的早期。
血管性痴呆
脑血管疾病可以破坏足够的脑组织导致脑功能障碍。单一的，位于关键性部位的梗死，或者多发的小的梗死都可以引起血管性痴呆，一般见于脑部小血管或中等血管的疾病，在男性中较为常见，大都在70岁以后发病。在高血压和/或糖尿病患者，或吸烟过度者中，血管性痴呆往往更为多见。如能控制血压，控制血糖(90～150mg/dl)戒烟，一般能使进展性血管性痴呆的发展有所减慢。在高达20%痴呆病例的病理解剖检查中可发现某些程度的血管性损害。
因为病理过程涉及脑部梗死，血管性痴呆有呈现阶梯式进展的倾向，每一次血管性事件伴有智能的减退并且往往还有神经体征的发展。认知功能的丧失也可能表现出一些局灶性质。在早期阶段，性格与领悟力要比阿尔茨海默病患者保存得更好些。随着疾病的进展，可出现各种神经体征，特别是偏瘫，假性球麻痹伴病理性哭笑无常，以及其他的锥体外系功能障碍的体征。
血管性痴呆的症状有时候与阿尔茨海默病的症状很相似，两者的鉴别可能有困难。使用评估工具，例如Hachinski缺血量表，能提供帮助。发病早(年龄＜75岁)；男性；吸烟史；脑卒中，糖尿病，心脏疾病或高血压的过去病史；以及局灶性神经障碍的存在，或临床进展呈现间歇性病程，这些都有助于将血管性痴呆与阿尔茨海默病区别开来。一些辅助检查，包括CT或MRI的结果，可支持血管性痴呆的诊断，但不能起确定诊断的作用，没有任何一种诊断性方法是万无一失的。甚至在病理解剖时，有时候也无法下肯定的诊断，因为这两种痴呆疾病有一些共同的神经病理特征。
Binswanger痴呆(皮层下动脉硬化性脑病)不常见，半球深部白质内有多发的梗死，大都伴发有严重的高血压症与全身性血管性疾病。虽然本病在临床上与血管性痴呆相似，但其特征是急性脑卒中伴发的局灶性神经症状更为多见，病情恶化的病程演进也更为迅速。MRI与CT显示与大脑皮层相邻的脑半卵圆区内有脑白质病变的表现。
