心境障碍(情感障碍)是包括单相(抑郁)和双相(躁狂-抑郁)障碍的一组异质的，常有反复的疾患，其特点为广泛心境紊乱，精神运动性功能失调以及植物神经症状。
(参见第274节儿童心境障碍)
当今的诊断实践强调抑郁和情绪高涨作为心境障碍的核心情感成分。但是，焦虑和激惹也同样普遍，这也正是过去的正式名称"情感障碍"这个一般分类法至今仍在广泛使用的理由。
悲伤和快乐是日常生活的组成部分，应该与病态的抑郁和躁狂相鉴别。悲伤或正常抑郁，是人类对于失败，失望或其他逆境的普遍反应；这种反应可通过允许退缩以保存内在资源而获得适应。有些人在假日或有意义的周年纪念日会出现短暂的抑郁，在经前和分娩后最初2周也会有这种情况。这种假日愁绪，周年反应，经前和产后忧郁都不是病态心理性质，但是容易患心境障碍的人在这种时段就有崩溃的可能。
悲伤(正常居丧)是反应性抑郁的原型，这是对于分离和丧失(例如死亡，离婚，失恋，离开熟悉的环境，被迫移民或灾难)的反应。悲伤可以失眠，激越，植物神经系统功能亢进等焦虑症状表现出来。和其他不幸一样，除非是那些易患心境障碍的人，否则分离和丧失一般不会引起临床上的抑郁症。
情绪高涨通常与成功和成就相关，但有时也被看做是对抗抑郁的防御机制或是对丧失所致痛苦的否定(例如，居丧时亦有一种罕见表现是以情绪亢奋，活动增多代替预期的悲伤)。对于易患个体，这种反应可导致躁狂。积极事件之后可能会发生反常的抑郁，原因大概是伴随成功而来的更多的责任常常要独自应对。
当悲伤或情绪高涨十分强烈而且持久，超过应激生活事件的预期影响或者并无应激事件发生，就可作出临床抑郁或躁狂症的诊断。其症状和体征归结为不连续的常要复发的综合征，但也有病情持久，没有丝毫减退的病例，后者不那么多见。临床抑郁和躁狂不同于正常的情绪反应，会引起显著的躯体功能，社会功能和工作能力的损害。
有些类型的心境紊乱需要临床诊治，20%的女性和12%的男性在一生中会患上该病。这些数字中大多数为单相抑郁障碍及其变异形式。过去估计普通人群中双相障碍的发病率＜2%，但最新的估计数接近4%～5%。女性患有抑郁的人数两倍于男性；双相障碍在两性中的发病率相当，但抑郁亚型以女性为多，躁狂亚型则多为男性。双相障碍常起病于十几岁，二十几岁或三十几岁；单相心境障碍起病平均比双相者晚十年。二次大战后二十年内出生的人与此前出生的人相比，抑郁和自杀的发生率较高，常伴有更高的成瘾物质滥用比率。女性性别是发生抑郁的主要的人口学危险因素；社会阶层，文化传统以及种族并非总是与抑郁发病相关。但双相心境障碍在上层社会中似乎更为多见。文化因素对心境障碍的临床表现似有一定影响。例如，躯体诉述，担忧，紧张和易激惹在社会经济地位较低的阶层往往较为多见；自责和自罪思维是盎格鲁-撒克逊文化中抑郁症比较典型的表现；在某些地中海和非洲国家以及美国黑人中，躁狂症的表现较丰富多彩。像失业和财务状况突然恶化这样的经济因素，和男性自杀率的上升有关。
心境障碍是最为多见的精神科疾病，占公立精神病院病人的25%，占精神科门诊的65%，在非精神科就诊的人中亦有10%的病人患的是心境障碍。
病因学
原发性心境障碍 由几种因素交互作用引起。遗传是最重要的易患因素。遗传的精确模式仍未确定，但有些形式的双相障碍与显性基因(X连锁或常染色体)有关。多基因遗传作为双相和反复单相障碍的一个普遍的遗传基质已经成为更加流行的假设。究竟遗传了什么东西仍属未知。但心境障碍的最终的常规路径据信是由于边缘系统-间脑功能损害；近来的脑影像学研究更是涉及了皮层下锥体外系的结构以及它们的前额连结。胆碱能，儿茶酚胺(非肾上腺素能或多巴胺能)和5-羟色胺(5-HT)神经递质存在调节不良。由于孩子处在父母心境障碍的消极影响之中(如情感纽带的破裂)，这也是遗传增加抑郁症发病率的一种方式。
幼失怙恃不会增加个体罹患心境障碍的危险性。但是这样的人如果发生心境障碍，他们往往在较年轻时即发生抑郁症，呈现间歇性缓慢病程，导致显著的人格紊乱和自杀企图。
诱发情感性障碍的应激事件可以是心理性，也可以是生物性。灾难性生活事件，尤其是分离，一般总是先于抑郁或躁狂发作；但这样的事件与其说是病因，倒更有可能是心境障碍的前驱表现(例如，情感上病态的人往往疏远他们所爱的人)。睡眠减少1～3天，常常预示着从抑郁到躁狂的转换，这种转变也可用睡眠尤其是快速眼动(REM)睡眠剥夺实验诱发。临床上，抑郁转为躁狂常见于抗抑郁治疗后。应用兴奋剂，镇静催眠药的撤药，跨时区旅行以及季节性更替也可能诱发躁狂。
尽管任何人格类型均能发生抑郁症，但有情感恶劣与环性心境性格的人更为多发。单相抑郁更易发生在内向，有焦虑倾向的人身上。这些人往往缺乏必要的社交技能以适应大量生活压力，难于从抑郁发作中恢复。双相障碍的人较外向，追逐名利；他们常以行动来对抗抑郁。医学全在线www.med126.com
女性性别作为抑郁的一个危险因素，一般总归因于假定女性有较强依附性，被动性及在男性主宰的社会中对把握自己命运的无助感。但是，生物学上的易患因素也有关系。女性有两个X染色体，如果双相型的显性X连锁遗传属实，这就很重要。与男性相比，女性的单胺氧化酶浓度(此酶可降解与心境显著相关的神经递质)较高。女性的甲状腺功能较不稳定。女性可能口服含黄体酮的避孕药，而黄体酮据信会导致抑郁，还会经历经前和产后的内分泌改变。抑郁的女性更易表现内向，沉静或抑制的人格，呈现单相模式，而抑郁的男性则主要表现为外倾个性，行动导向型人格，呈现双相模式。
继发性心境障碍 这种心境障碍的发生往往伴有非情感性障碍，其发生机制有躯体性的，有心理性的，或者兼而有之(表189-1)。有的主要由生化因素所造成，如粘液水肿抑郁，可以称为"症状性"抑郁症。其余的如严重衰弱的心肺病人所伴发的抑郁状态，可以解释为由于躯体病情产生的抑郁情绪反应。更常见的是躯体性与心理性两者共同作用的结果(例如，艾滋病患者的抑郁，既源于大脑皮层损害，也是由于深重的悲伤)。双相障碍很少并发另一种精神障碍；如果在双相障碍发病之前有酒精或物质滥用，那么很可能是因为患者有了心境不稳的前驱表现，因而试图用药物来自我治疗。
前述有关产生抑郁的非情感性障碍和药物的结论意味着原发性和继发性抑郁的划分过于武断，其实所有的心境障碍在发病机制上是一个延续体。凡是符合某种心境障碍标准的患者，无论是否存在其他障碍，也不论根据潜在的疾患其抑郁表现是否可以理解，都必须予以治疗。
自杀危险
自杀是心境障碍患者最严重的并发症，未经治疗的心境障碍患者中15%～25%的人死于自杀；既成自杀中有50%～70%的人是由于抑郁没有被发现或没有进行适当的治疗。自杀在不具备良好社会支持的年轻人和老人中最为多见，往往发生在临床首次发病的4～5年内。抑郁症开始恢复时(精神运动能力恢复正常而心境仍然不佳)，混合状态的双相障碍，经前期以及个人重要的纪念日是主要危险时期(参见第190节)。长期滥用酒精和成瘾物质也会增加自杀的危险性。血清素功能失调看来亦是自杀的生化因素之一，锂剂(它可稳定5-羟色胺传递)可有效预防自杀。
在治疗心境障碍的药物中，杂环类抗抑郁药或锂剂超量(见表307-3)危及生命的可能性最大；酒精也往往会使情况复杂化。杂环类抗抑郁药超量导致阿托品状的亢进昏迷；死因一般是心率失常或癫痫。由于蛋白质联结，促排尿和血透对此无效，治疗重点在于稳定心脏和皮层功能。锂剂超量时，以氯化钠或甘露醇利尿，碱化尿液或血透可挽救生命。单胺氧化酶抑制剂现已较少采用，极少引起超量。新型抗抑郁药(例如，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂，万拉法新，尼法唑酮，米他扎品，丁氨苯丙酮)在自杀性超量时一般不会致命，这也是它们的主要优点之一。
