引起特征性血流动力学，肾和神经激素反应的症状性心肌功能不全。
(儿童心力衰竭参见第261节)
尚无一个心力衰竭(HF)的定义完全令人满意。当血浆容量增加，液体积聚在肺，腹腔脏器(尤其是肝)和周围组织时，即发生了充血性心力衰竭(CHF)。
生理学
休息和运动时，由神经激素和心脏内在的因素来平衡心排血量(CO)，静脉回流和向组织释放O2的血流分布。前负荷，收缩状态，后负荷，收缩频率，可用的底物和心脏损伤的程度决定了左心室(LV)的作功和心肌氧需。Frank-Starling定律，心脏储备和氧合血红蛋白解离曲线起一定作用。
前负荷(舒张末期纤维受牵拉的程度)反映了舒张末期容积，受舒张期压力和心肌壁组成成分的影响。从临床角度讲，舒张末期压力在许多情况下都是前负荷的可靠指标，尤其是高于正常时。LV扩张，肥厚及心肌扩张性或顺应性的变化都影响前负荷。
游离的心肌的收缩状态可用压力和收缩速度来表示，在体心脏很难测定。临床上收缩状态常用射血分数(LV搏出量/舒张末期容积)来表示。
后负荷(自松弛状态受刺激后心肌纤维缩短的阻力)由主动脉瓣开放时腔内压力，容积和室壁厚度决定。临床上后负荷大约相当于主动脉瓣开放时或开放后不久全身性血压，代表峰收缩壁张力。心率和节律也影响心脏作功。
可利用底物的减少(即脂肪酸或葡萄糖)，尤其可利用O2的减少可损害心脏收缩和心肌作功的能力。
组织损伤(急性如MI，或慢性如各种原因的纤维化)损害了局部心肌作功，并使存活心肌负担加重。
Frank-starling定律陈述了舒张末期纤维伸展的程度(前负荷)在生理范围内与随后心室收缩的收缩作功是成比例的(图203-1)。此机制在HF时发挥作用，但由于心室功能异常，此反应并不足以维持心脏功能。如果Frank-starling曲线变平，液体潴留，血管收缩，神经激素反应级联放大，则导致CHF综合征。随着时间推移，LV重构(正常卵形发生改变)，LV的扩张和肥厚进一步损害心脏功能，尤其是身体应激时。扩张和肥厚可伴有舒张期僵硬度的增加。
心脏储备(休息时心脏向组织释放O2的潜力)是情绪或身体紧张时心脏功能的重要成分，其机制包括增加心率，收缩和舒张容积，每搏量，和组织摄O2量。例如，充分训练的年轻人在最大运动时，心率可由休息时的55～70次/分增加到180次/分，CO(每搏量X心率)可自正常休息时的6L/min增至≥25L/min以上，而O2耗可自250ml/min增至≥1500ml/min。正常年轻人休息时，动脉血约含O218ml/dl，混合静脉血或肺动脉血含O214ml/dl，动静脉O2差(A-Vo2)约4.0ml/dl+0.4ml/dl。运动中甚至最大CO仍不能满足组织代谢需要，因此，组织摄取更多的O2，混合静脉血O2含量随之下降，A-VO2可能增大至12～14ml/dl。降低静脉O2含量，从而增大A-VO2是HF常见的代偿机制。www.med126.com
氧合血红蛋白解离曲线(图203-2)影响组织获取O2的能力，是HF另一个储备机制。此曲线的位置常用P50来表示(氧合血红蛋白饱和度为50%时的血氧分压)，正常P50(27mmHg+2mmHg)增大提示氧合血红蛋白解离曲线右移(Hb和O2的亲和力下降)，特定的PO2下，与Hb结合的O2更少，饱和度更低，这样，在毛细血管水平，就有更多的O2释放出来为组织利用。氢离子浓度增加(pH下降)使曲线右移(Bohr效应)，红细胞内2，3二磷酸甘油酸浓度的增加也有同样作用。后者改变了Hb分子内部的空间关系。
分类和病因学
HF的临床表现反映了许多心脏病左或右心室的受损。
左心室(LV)衰竭特征性地出现于冠心病，高血压，多数形式的心肌病和先天性缺损(如室间隔缺损，大分流量的动脉导管未闭)病人。
右心室(RV)衰竭多继发于LV衰竭(其增加肺静脉压，从而导致肺动脉高压)和三尖瓣反流。二尖瓣狭窄，原发性肺动脉高压，多发性肺动脉栓塞，肺动脉或肺动脉瓣狭窄和RV梗死也可引起RV衰竭。红细胞增多症或输血过多，急性肾衰水过多，类似HF的腔静脉阻塞也可发生容量超负荷和体循环静脉压升高，这些情况下，心肌功能可以正常。
HF可表现为收缩或舒张功能不全，或二者兼有。收缩和舒张功能异常合并存在常见。
收缩功能不全(心室收缩功能障碍为主)者，心脏不能向组织提供足够的循环血量，出现各种能量利用，能量供应，电生理功能和收缩成分相互作用等方面的缺损，似乎反映了细胞内钙的调节和环磷酸腺苷(cAMP)产生的异常。收缩功能不全有许多原因，最常见的是冠心病，高血压和扩张型充血性心脏病。扩张型心肌病有许多已知或许多尚未明确的原因，已认定有20种以上的病毒是其原因。可损害心脏的毒性物质有酒精，各种有机溶剂，某些化疗药物(如阿霉素)，β-阻滞剂，钙拮抗剂和抗心律失常药物。
舒张功能不全(心室充盈的阻力，不容易进行床边测定)占HF的20%～40%。测定等容舒张期(当室内压迅速下降时，主动脉瓣关闭至二尖瓣开放之间的时间)，通常有心室舒张时间延长。充盈阻力(心室僵硬)直接与心室舒张期压力有关，该阻力随年龄而增加，可能反映了细胞的丧失和间质胶原沉积的增加。据认为舒张功能不全在肥厚型心肌病，有明显心室肥厚的情况(如高血压，明显的主动脉瓣狭窄)和心肌淀粉样物浸润症者占主导地位。
高排量性心力衰竭是指持续的高CO最终导致心室功能不全的HF。高CO的状态包括贫血，脚气病，甲状腺功能亢进，妊娠，晚期Paget病和动静脉瘘。高排量状态可出现CHF，但通常可随原发病的治疗而逆转。各种原因的肝硬变CO也升高，但心衰的发生反映了液体潴留的心性和肝性机制。
左心室衰竭时，CO减少而肺静脉压力升高。肺毛细血管压升高，当超过血浆蛋白的渗透压(约24mmHg)时，导致肺含水量增高，顺应性下降，获取O2时呼吸作功增加。LV衰竭时肺静脉高压和肺水肿显著影响了肺动力学，因而改变了通气/灌注关系。虽然呼吸困难的确切原因尚有争议，但与肺静脉压升高及相应的呼吸作功增加有关。当肺静脉静水压超过血浆蛋白渗透压时，液体外渗，进入肺间质腔和肺泡。特征性的胸腔积液见于右侧胸腔，以后为双侧。淋巴引流明显增加但不能抵消肺内含水量的增加。通过未充气肺泡的肺动脉血未得到氧合，从而降低了混合肺毛细血管血PO2。肺僵硬度增加引起肺泡过度通气和PAO2下降的共同存在是LV衰竭的特征。因此，动脉血气分析表现为pH升高而PaO2下降(呼吸性碱中毒)，伴有饱和度下降，反映了肺内分流的增加。典型患者PaCO2也降低，PaCO2高于正常表明肺泡通气不足，可能是由于呼吸肌衰竭，需要紧急呼吸支持。
RV衰竭时，出现全身性静脉充血症状，继发于RV衰竭的CHF常有中度肝功能障碍，结合胆红素与非结合胆红素，凝血酶原时间和肝酶(如AKP，AST，ALT)轻度升高。然而，循环状态严重损害，内脏血流显著减少和低血压时，由于肝静脉周围的中央性坏死上述指标可明显升高，表现为伴急性肝衰竭的肝炎。损伤的肝脏对醛固酮的降解减少，进一步加剧了液体潴留。
收缩功能不全时，心室排空不足，引起前负荷，舒张期容积和压力增加。突然(如心肌梗死)和进行性(如扩张型心肌病)的心肌细胞丧失引起心室重构，导致室壁张力增加，伴有凋亡(加速的心肌细胞死亡)和不适宜的心室肥厚。随后，射血分数下降，引起进行性泵衰竭。收缩性HF可主要影响LV或RV(如上述)，但一个心室的衰竭可引起另一个心室的衰竭。
舒张功能不全时，心室顺应性的降低(僵硬度增加)引起LV充盈阻力增加，导致心室松弛(收缩后的主动活动)延长，改变了心室充盈的模式，射血分数可正常或增加。正常情况下，大约心搏量的80%在舒张早期被动地流入心室，在脉冲多普勒超声心动图上表现为一个大的e波和一个较小的a波，通常在LV舒张功能不全中，这种模式被逆转，心室充盈压和a波振幅升高。
不管心力衰竭主要是收缩性还是舒张性，也不论哪一心室受累，都可出现各种血流动力学，肾和神经激素反应。
血流动力学反应 由于CO下降，组织O2的释放依靠A-VO2增加来维持。用全身性动脉和肺动脉血标本测量A～VO2是心脏作功的敏感指标，根据Fick方程(VO2＝COXA～VO2)，他反映了CO(负相关)和机体的O2耗(VO2-直接相关)。
心室功能下降的早期，机体的代偿机制有心率增加，心肌收缩力加强，选择性血管床的动脉收缩，静脉收缩和水钠潴留，这些代偿的不良影响包括增加了心脏作功，减少了冠脉灌注，增加了心脏前后负荷，液体潴留导致充血，心肌细胞丧失，排K增加和心律失常。
肾反应 无症状的心功能不全病人发生显性CHF的机制不明，但始发于肾灌注减少所致的水钠潴留，因而随心功能的恶化，肾血流量与CO成比例减少，肾小球滤过率(GFR)下降，肾内血流重新分布，滤过分数和滤钠减少，但肾小管重吸收增加。
