心肌梗死是某节段心肌的冠状动脉血流突然减少引起的缺血性心肌坏死。
病因学和发病机制
90%以上的急性心肌梗死，急性血栓病与斑块破裂，供应受损区的动脉闭塞(此前已因动脉粥样硬化而部分阻塞)有关。推测动脉粥样硬化斑块处内膜改变诱发的血小板功能异常促发了血栓形成，大约2/3的病人出现血栓自溶，因此，24小时后仅30%仍有血栓性闭塞。
由动脉栓塞(如二尖瓣，主动脉瓣狭窄，感染性心内膜炎和消耗性心内膜炎)引起的心肌梗死少见，有报道冠脉痉挛和其他冠脉正常者也可发生心肌梗死。可卡因造成强烈的冠脉痉挛，使用者可表现为可卡因诱发的心绞痛或心肌梗死，尸检和冠脉造影表明可卡因诱发的冠脉血栓形成，可发生于正常的冠状动脉，或叠合在已经存在的粥样斑块上。
心肌梗死主要是LV的病变，但可延伸至右心室(RV)或心房。RV梗死常常由右冠状动脉或占优势的左回旋支闭塞引起，特征是RV充盈压高，通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低，大约半数下壁心肌梗死者出现不同程度的RV功能不全，10%～15%有血流动力学异常。任何下后壁心肌梗死伴颈静脉压升高而血压低或休克者均应考虑有RV功能不全。
心脏继续泵血的能力直接与心肌损害的范围有关，死于心源性休克者梗死面积常达到或超过左室质量的一半，或者新梗死结合瘢痕超过左室质量的一半。前壁梗死比下后壁梗死范围大，预后差，常由左冠状动脉树尤其是前降支闭塞引起，而下后壁梗死反映了右冠状动脉或占优势的左回旋支动脉的闭塞。
透壁性梗死累及自心外膜至心内膜心肌的全层，常见的特征是心电图上有异常Q波，非透壁性或内膜下梗死不贯穿整个室壁，仅引起ST段和T波异常。心内膜下梗死常侵及心肌的内1/3，此处室壁张力最高，心肌血流最易受循环改变的影响，此型心肌梗死也可继发于长时间的低血压。由于临床上不能准确地确定坏死的穿壁深度，最好把心肌梗死分为Q波和非Q波二种。心肌破坏的量可由CK升高的程度和持续时间来估计。
症状和体征
约2/3的病人在发病前数天至数周有先兆症状；包括不稳定性或恶化型心绞痛(见上文)，气短或疲乏。急性心肌梗死的初发症状常是深部，胸骨下内脏痛，描述为隐痛或压迫感，通常放射至背，下颌或左臂。疼痛与心绞痛不适相似，但常更严重，持续更长，休息或硝酸甘油几乎不缓解，或仅暂时缓解。然而，不舒适也可很轻微，可能20%的急性心肌梗死病人无痛或未被病人认为是疾病。女性可有不典型的胸部不适，老年人更多地诉述呼吸困难而不是缺血型胸痛。严重发作时，病人忧虑，可有濒死感。也可出现恶心，呕吐，尤其是下壁心肌梗死。LV衰竭，肺水肿，休克或严重心律失常的症状也可很明显。
体检时，病人常处于严重疼痛，不安，忧虑状态，伴皮肤苍白，湿冷。可有明显的周围或中央性发绀，脉纤细，血压多变，如不发生心源性休克，许多病人开始有不同程度的高血压。
心音常有些遥远，第四心音普遍存在，心尖区可闻及柔和的吹风样收缩期杂音(反映了乳头肌功能不全)，开始就听到摩擦音或更响亮的杂音提示先前就有心脏病或提示其他诊断，心肌梗死症状出现后几小时内听到摩擦音少见，如有则表明可能是急性心包炎而不是心肌梗死。摩擦音常短暂存在，多见于Q波性心肌梗死后2～3天。
并发症
心律失常见于90%以上的心肌梗死病人(参见第205节)。心动过缓或室性异位搏动(VEB)见于心肌梗死的早期，传导障碍表明损及窦房结，房室结和特殊的传导组织。致命性心律失常是最初72小时的主要死亡原因，包括起源于任何部位的心动过速，心率足够快以致心排血量减少，血压下降；莫氏Ⅱ型或Ⅱ度，Ⅲ度心脏传导阻滞；室性心动过速(VT)和心室颤动(VF)。宽QRS波的完全性心脏传导阻滞(心房激动不能到达心室，室率慢)不常见，常提示大面积前壁心肌梗死；窄QRS波的完全性房室传导阻滞常提示下壁或后壁梗死。心搏停止少见，除非作为进行性LV衰竭和休克的终末表现。
窦房结功能障碍受下列因素影响：窦房结动脉的起源(即左或右冠状动脉)，闭塞的部位，先前存在窦房结病变的可能性，尤其是老年人。除非心率慢于50次/分，一般窦性心动过缓无临床意义。持续性窦性心动过速常是不祥预兆，反映了LV衰竭和低心排血量，还应寻找其他原因(如败血症，甲状腺功能亢进)。
房性心律失常包括房性异位搏动(AEB)，心房颤动和心房朴动(比心房颤动少见)，见于约10%的心肌梗死病人，可能反映了LV衰竭或右房梗死。阵发性房速不常见，这些病人先前多曾有房速发作。
最初24小时内出现的心房颤动常是短暂的，危险因素包括年龄＞70岁，心衰，以前心肌梗死病史，大范围前壁梗死，心房梗死，心包炎，低钾血症，低镁血症，慢性肺部疾病和低氧血症。溶栓治疗减少了发生率，反复的阵发性房颤是一个不良的预后征象，他增加了系统栓塞的危险。
房室传导阻滞中，房室传导的可逆性改变---伴P-R延长的莫氏Ⅰ型传导异常或文氏现象相对常见，尤其是下壁---隔面梗死累及到LV后壁的血供时，该部有支配房室结的分支。这些紊乱常呈自限性。对阻滞类型的心电图诊断很重要，进展成完全性心脏传导阻滞少见。伴心搏脱落的真性莫氏Ⅱ型或QRS波群宽而慢的房室传导阻滞常是广泛前壁心肌梗死的不祥的并发症。
室性心律失常常见，VEB见于大多数心肌梗死病人，但并不能成为治疗依据。原发性VF出现在心肌梗死后最初几小时内，迟发性VF可能伴有持续的或后期的心肌缺血，如伴有血流动力学恶化则是预后差的标志。室性心律失常反映了缺氧，电解质紊乱或交感神经活性过高。
心衰见于2/3的急性心肌梗死的住院病人，通常LV功能不全占优势，表现为呼吸困难，肺底湿啰音，低氧血症。临床表现取决于梗死面积的大小，LV充盈压的升高，以及心排血量减少的程度。LV衰竭时，PaO2在应用速效利尿剂(如呋噻米40mg静注)前后的反应有助于确定诊断：LV衰竭的PaO2降低在利尿后应升高。死亡率直接随LV衰竭的严重性而变化(表202-3)。
RV梗死的表现包括RV充盈压升高，颈静脉怒张，肺野清晰和低血压。右胸前导联(V4R)ST段抬高1mm高度提示RV梗死，RV梗死并发LV梗死则死亡率增加。
低氧血症常见于急性心肌梗死，常继发于伴有肺通气/灌注关系改变的左房压升高，肺间质水肿，肺泡塌陷及生理性分流的增加。50～70岁的病人，卧床休息时的正常PaO2大约为82±5mmHg。
急性心肌梗死的低血压是由于心室充盈减少或继发于大面积心肌梗死的收缩力丧失所致。LV充盈减少最常见的原因是静脉回流减少，后者继发于低血容量，尤其是接受强力袢利尿剂者，但也可能提示RV梗死。确定低血压的原因有时需要经皮插入球囊飘浮导管测定心内压力。如果系统性低血压者左房压低，给予晶体的液体负荷(0.9%或0.45%NaCl溶液)是合适的，在监测系统动脉压和左房压的同时，30分钟内给予200～400ml上述液体，如血压上升，而左房压仅轻微增加，提示低血容量的诊断。另一个指标(如不能测心内压力)是：血压升高，临床改善而没有肺充血也提示为低血容量。
心源性休克的死亡率≥65%，特征是低血压，心动过速，尿量减少，意识障碍，大汗及肢端发冷，最常见于广泛前壁梗死和LV功能性心肌丧失＞50%者。
心肌梗死后可再缺血。心肌梗死的胸痛一般在12～24小时内消退，任何残存的或后来的胸痛都可能代表心包炎，肺栓塞或其他并发症(如肺炎，胃症状，再缺血)。再缺血通常伴有心电图上ST-T的可逆性改变，血压可升高。1/3没有复发胸痛的病人存在有无痛性缺血(心电图改变而无疼痛)，连续的梗死后缺血的证据提示更多的心肌有梗死的危险。
功能性乳头肌功能不全约见于35%的病人。有些病人，乳头肌或游离壁瘢痕引起永久性二尖瓣反流。梗死后最初几小时内频繁听诊通常可听到后发的心尖区收缩期杂音，据认为这是乳头肌缺血造成的二尖瓣叶不能完全接合的结果。www.med126.com
心肌破裂的发生有三种形式：乳头肌断裂，室间隔破裂和向外破裂。
乳头肌断裂常见于右冠状动脉闭塞引起的下后壁梗死，引起急性，严重的二尖瓣反流，以突然出现响亮的心尖区收缩期杂音和震颤为特征，常有肺水肿。
室间隔破裂虽然少见，但仍是乳头肌断裂的8倍～10倍，特征是在心尖内侧沿胸骨左缘第3，4肋间隙突然出现响亮的收缩期杂音和震颤，伴有低血压，LV衰竭的征象可有可无。用气囊导管比较右房，RV和肺动脉血的O2饱和度及PO2可以证实诊断，RV氧分压的明显增加有诊断意义。多普勒超声心动图通常也有诊断价值。
向外破裂的发生率随年龄而增加，女性多见。特征是动脉压突然丧失，而窦性节律仍短暂存在，经常有心包填塞的征象。这种破裂几乎总是致命性的。
假性动脉瘤是LV游离壁破裂的一种形式，含有血栓和心包的动脉瘤壁阻止了血液外流。
室壁瘤常见，尤其是大范围的透壁性梗死(最常见的是前壁)伴有很好的残存心肌时。室壁瘤可在梗死后几天，几周或几个月时发生，他们不破裂但可反复发生室性心律失常，心排血量低。室壁瘤的另一个危险包括附壁血栓和系统性栓塞。如看到或触到心前区矛盾运动，伴有心电图上ST段持续抬高或X线上心影的特征性膨出，可考虑有室壁瘤。超声心动图有助于确立诊断并确定血栓的存在。急性心肌梗死期间ACE抑制剂的应用减轻了LV的重构，因而可减少室壁瘤的发生。
心室运动不协调是由于急性心肌梗死时正常与异常心肌并存，运动不能的节段不收缩，没有收缩期的内向运动，运动减低的节段收缩移动变小使内向运动部分受损。多发性梗死者，心肌运动减低是广泛的，如果伴低心排血量和心衰，有明显肺充血，则称之为缺血性心肌病。运动障碍节段表现为收缩期扩张或膨出(矛盾运动)，这些变化可经二维超声心动图，放射性核素心室造影或血管造影术确认，它们导致了心室功能的下降和长期的活动能力丧失。
