心绞痛是由于心肌缺血引起的一组临床综合征，表现为心前区不适或压迫感，典型者劳累时诱发，休息或舌下含服硝酸甘油缓解。
病因学
原因常常是由于动脉粥样硬化引起的明显的冠状动脉阻塞，痉挛(特发性或由可卡因所致)或罕见的冠脉栓塞亦可为其病因(见下文心肌梗死)。除了动脉粥样硬化外其他疾病(如钙化性主动脉瓣狭窄，主动脉瓣反流，肥厚型主动脉瓣下狭窄)也能直接引起心绞痛(通过增加心脏作功)或与CAD共同引起心绞痛。
病理学和发病机制
长程心绞痛的病人通常在尸检时发现有广泛的冠状动脉粥样硬化和灶性心肌纤维化。也可能有大体或微观上陈旧性MI的证据。
心绞痛发生于心脏作功和心肌氧需求超过冠状动脉供应氧合血的能力时，心率，收缩期张力或动脉血压和心肌收缩能力是心肌氧需求的主要决定因素。在冠脉血流减少的情况下任何一因素的增加都可导致心绞痛。因此，有临界程度冠脉狭窄的病人由活动引发心绞痛，休息可以缓解。
由于心肌缺血，冠状窦血pH下降，细胞内K+ 丢失，乳酸产生代替乳酸利用，ECG出现异常及心室功能恶化。心绞痛发作时左心室(LV)舒张压常升高，有时可达到引起肺充血和呼吸困难的水平。心绞痛的不适是心肌缺血及其引起的缺氧性代谢产物积聚的直接表现。
症状和体征
心绞痛的不适并不常常感觉为疼痛。他可以是模糊不清，仅仅有点烦人的隐痛，亦可迅速变为严重而强烈的心前区压榨性感觉。可在不同位置，但在胸骨后最常见。可向左肩及左臂内侧放射，甚至到达手指；可直接到达后背，咽喉，下颌和牙齿；偶尔可至右臂内侧。也可以感觉为上腹部疼痛。因为这种不适很少发生于心尖区，所以那些能精确地指向这一部位或描述为短暂，尖锐或发热感觉的病人，通常并不是心绞痛。
心绞痛发作期间甚至发作时，都可没有心脏病的体征。然而，发作时，心率可轻微加快，血压常升高，心音变得更遥远，心尖搏动更弥散。心前区触诊可以发现局部收缩期隆起或矛盾运动，这反映了节段性心肌缺血和局部运动障碍。缺血时左室射血时间延长，第二心音可以反常。第四心音常见，心尖区可出现收缩中期或晚期杂音，声音尖锐但不是特别响，这是由于缺血引起的局部乳头肌功能不全所致。
典型的心绞痛由体力活动诱发，常常持续数分钟，经休息缓解。对用力的反应常可预测到。但在某些人，给予一定的活动量，有时可以耐受，有时却可引起心绞痛。餐后用力可使心绞痛恶化，而且，气候变冷也可使症状加重，风中行走或离开温暖房间第一次接触冷空气可引起发作。
心绞痛可以发生在夜间(夜间心绞痛)做梦后，伴有呼吸，脉率和血压的显著变化。夜间心绞痛也可是复发左室衰竭的信号，为夜间性呼吸困难的等同症状。发作次数不等，可一天数次，亦可偶尔发作，间隔数周或数年。发作频率亦可增加(恶化性心绞痛)直至出现致命性后果。如果产生足够的冠脉侧支循环，如果缺血区出现梗死，如果并发心衰或间歇性跛行而限制了活动，发作也可逐渐减少或消失。
心绞痛可在休息时自发地发生(卧位心绞痛)，常伴心率轻微加快和血压升高，后者可能很显著。若心绞痛不缓解，升高的血压和加快的心率增加了本来就不能满足的心肌氧需求，使心肌梗死更可能发生。
因为特定病人其心绞痛的特征常是固定不变的，症状模式的任何恶化---强度增加，刺激阈值下降，持续时间延长，发生于静坐不动或睡眠中醒来时---都应该认为是危险的。这种变化称作不稳定性心绞痛(见下文)。
X综合征 有些病人具有典型心绞痛症状，能经休息或硝酸甘油缓解，运动试验异常并且缺血时心肌乳酸生成，然而冠脉造影正常。在一些病人中能够证实有反射性心肌内冠脉收缩，而且冠脉血流储备减少。尽管缺血症状在数年内反复发生，已有的资料表明其预后良好。许多病人应用β阻滞剂后症状改善。这种情况不应与变异性心绞痛混淆，后者由心外膜冠脉痉挛引起(见下文变异性心绞痛)。www.med126.com
诊断
诊断基于特征性胸部不适的主诉，即用力后出现，休息后缓解。如在自发发作过程中看到可逆的缺血性心电图变化，诊断可以确立。可以出现各种各样的心电图改变：ST段压低(典型)，ST段抬高，R波振幅变小，室内或束支传导障碍以及心律失常(常为室性早搏)。大约30%的典型心绞痛病人在发作间期，静息心电图(常常左室功能)正常，甚至是有广泛的三支血管病变的CAD(单纯的不正常的静息心电图不能建立或排除诊断)。舌下含化硝酸甘油试验可证实诊断，其特征是应在1.5～3分钟内缓解不适。
运动应激心电图试验 由于心绞痛的诊断常主要基于病人的病史，典型心绞痛病人的运动试验一般用于测定对分级应激的功能和心电图反应(运动应激试验用于放射核素显像参见第198节；无症状病人运动试验以决定适合的锻炼方案，见下文)。
除非出现痛苦的心血管症状(如呼吸困难，耐力下降，疲劳，低血压或胸痛)，病人应运动到预定的目标(如达最大心率的80%～90%，大约为220-年龄)。
运动时或运动后缺血性心电图反应的特征是ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(正确调整后心电图上的1mm)持续≥0.08秒。J点下降伴ST段上斜难于解释，许多这样的病人并没有CAD。随年龄增长CAD发病率增加使运动试验的解释更加复杂；40岁以下的病人运动试验假阳性≥20%，但60岁以上者＜10%。随冠脉闭塞数的增加，试验的真阳性率增加，而更深的ST段压低往往伴随有更广泛的病变。
对患有提示为心绞痛的男性胸部不适病人，运动试验能很好地预测CAD(特异性70%，敏感性90%)。女性＜55岁，运动试验解释更难，假阳性反应多使特异性降低，这可能部分与年轻人试验前疾病发生率低有关。然而，女性存在该病时，心电图异常者高于男性(32%对23%)。女性假阴性率与男性相当，说明阴性试验是除外该病的可靠指标。
症状不典型病人，运动试验阴性通常可排除心绞痛和CAD。阳性试验表明有运动诱发的缺血但不一定能解释非典型症状，表明还需作进一步检查。
不稳定型心绞痛病人和那些怀疑有新近MI者不可行运动试验。但在正确指导和密切监视下，缺血病人的运动试验危险性不大。病人的反应提供了有意义的预后信息，有助于判断充分内科治疗的病人是否需要造影和可能的搭桥手术。对任何行运动试验的病人都应准备好完整的生命支持系统，包括急救药物，气道和除颤器。
冠状动脉造影显示冠状动脉阻塞的解剖学程度(参见第198节心导管检查)。冠状动脉造影结果与尸检结果吻合，但常低估了疾病的程度和严重性。高质量图像可看清1mm大小的血管。CAD被重新认定为血管的狭窄，串珠样变，或闭塞。管腔直径狭窄＞70%的阻塞被认为具有生理学意义，常伴有心绞痛的存在；除非附加有痉挛或血栓形成，程度轻的阻塞不可能导致缺血。如果没有造影药物对肾或心室功能潜在副作用的禁忌，通过左室造影评价室壁运动是重要的。
超声心动图(参见第198节)可用于解剖和功能上的心肌分析。能很好描述瓣膜解剖和可靠地估计PA压力。心室功能差的病人，收缩力下降的证据预示寿命的缩短。然而，如果功能低下由CAD所致，如能耐受手术，这些病人可因冠脉搭桥手术而得益很多。
放射核素显像提供的信息包括心脏解剖，心功能，心肌灌注和代谢。放射核素心室造影术显示收缩期和舒张期左室容积(得出射血分数)和用首次通过技术得出右室射血分数。注射201Tl和99mTc-MIBI后，用单光子发射计算机体层摄影(SPECT)可得出相对的心肌灌注图像。在运动或冠脉血流药物刺激后图像显示密度稀疏区，与休息时所得图像比较，估计局部缺血或梗塞的存在。正电子发射体层摄影(PET)图像显示绝对的区域心肌血流或心肌代谢，这需使用合适的同位素示踪剂和药物刺激。内科医生必须为病人选择最合适技术。
鉴别诊断
鉴别诊断时必须考虑多种情况(如颈胸椎异常，肋骨软骨分离，非特异性胸壁痛)。然而，几乎没有酷似心绞痛的情况，通过仔细地采集病史常不会导致误诊。
胃肠疾患 如病人有不典型胸痛症状可造成诊断困难，特别是胃肠症状(如腹胀，嗳气，嗳气后稍舒适，腹痛)，常被认为是消化不良引起的。消化性溃疡，裂孔疝和胆囊疾病都可引起与心绞痛相似的症状，或可促使CAD病人发作。食管炎，消化性溃疡，胆囊炎病人出现非特异性T波和ST段改变已有报道，这使诊断更加复杂。
呼吸困难 心绞痛可与呼吸困难混淆，部分原因是缺血发作常伴有明显的可逆的左室充盈压的升高。病人的讲述可不精确，难于确定是心绞痛，呼吸困难或两者并存。轻微用力反复发生气喘可能表明继发于缺血的左室充盈压上升，伴或不伴有疼痛。
无痛性缺血 24小时动态心电图监测发现CAD病人没有胸痛而T波和ST段异常的发生率高得惊人(高达70%)，无CAD的人们很少发生这种变化。放射性核素研究证实，在有些人精神紧张期间(如心算)和自发心电图变化期间，有心肌缺血存在。无痛性缺血和心绞痛可并存，无痛性缺血的预后受CAD的严重性的影响。血管重建可降低MI或猝死的发生率，从而可改善预后。
