大多数冠状动脉疾病(CAD)是由于营养心脏的大，中动脉内膜下粥样斑块的沉积所致。动脉粥样硬化损害和CAD的危险因素及发病机制已在第15节和201节内讨论。由冠脉痉挛引起的CAD较少见，常为特发性(伴有或不伴有粥样硬化)或是由药物如可卡因引起。罕见的原因有栓子进入冠状动脉，川崎病(参见第265节)和脉管炎(如在SLE中)。
冠状动脉粥样硬化的特征是开始呈隐匿性，常不规则地分布于不同的血管，常由于偏心性的粥样硬化斑块破裂，结果腔内血栓形成而突然干扰节段心肌的血流。
CAD的主要并发症有心绞痛，不稳定型心绞痛，MI和由于心律失常所致的心源性猝死。在美国，CAD是男女两性首要的死亡原因，大约占每年死亡总数的1/3。
尽管CAD的确切发病机制不清楚，但广为知道的危险因素有血中高水平的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和脂蛋白a，低水平的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血清维生素E以及较差的身体状况。血中高水平的甘油三酯及反映胰岛素抵抗的高水平的胰岛素可能也是危险因素，但这种资料尚不够明确。吸烟，高脂高热量以及低植物化学物(水果，蔬菜中含有)，低纤维素，低维生素E和维生素C的饮食，或至少部分人饮食中相对低水平的ω-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)，应激能力差和不活动，均使CAD危险性增加。几种系统性疾病(如高血压病，糖尿病，甲状腺功能减退症)也伴有CAD的危险性增加。
近来研究表明，在20%的美国人中，CAD和血小板纤维蛋白原受体(PlA2)的一种常见的变异有关。这种变异的存在与吸烟及高血压一样可以作为CAD的很强的预报因子。对有这种变异的人给予抗血小板治疗是否可以预防CAD尚有待于确定。www.med126.com
近来，已经确认同型半胱氨酸是冠脉，外周及脑血管疾病的一个危险因子。作为一种少见的隐匿性疾病，同型半胱氨酸尿症病人血浆总同型半胱氨酸水平比正常值高出10～20倍(高半胱氨酸血症)，使血管疾病加速，提前发生。同型半胱氨酸对内皮有直接毒性，并能促进血栓形成及LDL氧化。其正常值约为4～17μmol/L。总血浆同型半胱氨酸的轻度升高有多种原因，包括叶酸，维生素B6和维生素B12水平降低，肾功能不全，某些药物以及遗传控制的同型半胱氨酸代谢酶的变异。用其他危险因子校正以后，按浓度高低同型半胱氨酸水平在前5%的病人比后90%的人，MI及心源性猝死的危险性要高出3～4倍。不论病因学如何，同型半胱氨酸水平升高都伴随危险性增高。近来研究表明，甚至在正常范围内的同型半胱氨酸亦有不同危险分级，因而降低正常血浆水平可能是有益的。
最简单有效的降低血浆同型半胱氨酸的方法是每天给叶酸1～2mg，除外伴有未经治疗的维生素B12缺乏者，这种治疗基本上没有副作用。许多专家推荐，CAD病人均应测血浆同型半胱氨酸水平，除非其水平在正常范围低限，在治疗开始均应给予叶酸(参见第132节高同型半胱氨酸血症)。一些作过动脉切除术的病人发现有生物学标记物，表明冠状动脉有局灶性衣原体感染。这种感染和其他假定感染原在CAD起源上的作用正被进一步研究着。
