宽QRS波群型心律失常指快速规则的心室律QRS间期≥120毫秒。
宽QRS型心律失常包括VEB，VT和尖端扭转型VT。偶尔心律失常并非源自心室而是因为差异传导产生了宽QRS。其结果使ECG诊断发生困难。但有几点可有助于鉴别(如P波的出现，存在传导系统疾病的依据)。差异传导不改变心律失常的治疗，即治疗与正常传导相同。
逆向性反复性心动过速为宽QRS心动过速，其心房到心室是通过旁道传导，逆向传导经房室结到心房(见上文反复性心动过速)。
室性异位搏动(室性过早搏动；室性过早收缩)
过早搏动来自心室的异常电兴奋灶。
室性异位搏动(VEB)(图205-15)可引起或不引起症状，可有或无预后意义。虽然VEB曾被认为总是病理性的，24小时动态ECG检查证明其可见于显然健康的正常人。
症状和体征
孤立的VEB除非很频发，几乎不产生血流动力学变化，所以通常是无症状的。VEB的症状常被描述为漏搏，实际上症状不是VEB本身而是下一个增强的窦性心动引起的。
预后和治疗
目前尚无资料证明无心脏病者只要出现VEB不论频度如何均有预后意义。然而，主动脉狭窄，心力衰竭，心肌梗死后(＞2天)并发的VEB有预后意义。预后取决于VEB出现的频度：心肌梗死后VEB每小时超过10次则预后较差；对其他心脏病，这个频度作为界限可能也是合适的。尽管如此，现尚无研究结果证明抑制VEB确有好处。在心肌梗死后的存活者中，服用抗心律失常药物(特别是Ic类药物氟卡尼)者的死亡率比服用安慰剂者为高。急性心肌梗死后有频发VEB的高危病人，用β-阻滞剂或采取改善冠脉疾患的措施如血管成形术，冠脉旁路术可改善预后，而Ⅰ类抗心律失常药物则不然。
急性期心肌梗死并发的某些类型的VEB曾被看作是VF的先兆。但R-on-T的VEB几乎都发生于心肌梗死的头6小时内，它们是暂时性的，与VF并无机制上的联系和无预告VF的价值。因而心肌梗死早期选择性地治疗VEB并无理论依据，且可增加心动过缓的危险。
VEB病人有焦虑，应激，饮酒，摄入咖啡因(可乐饮料，咖啡，茶和感冒药品)等诱发因素者，只要避免上述因素，进行安慰解释，即可取得效果。只在症状较重，难以忍受时，才考虑用抗心律失常药物治疗，但要强调安全性。除非有禁忌证，凡有需要治疗者均可试用β-阻滞剂。24小时动态ECG记录证实心率与VEB是正相关者，预示病人可从β-阻滞剂获益，但并不足以排除试用其他药物，其次可选用慢心律和双异丙吡胺。妥克律，奎尼丁，普鲁卡因酰胺和乙胺碘呋酮等长期应用有明显毒性，通常不适用于治疗VEB。氟卡尼抑制VEB有很好疗效，但在治疗心肌梗死后的VEB病人(通常是无症状的)反使存活率减低。该药对治疗有症状的VEB的地位尚在评估中。
室性心动过速
三个或三个以上成串的室性搏动，室率≥120次/分。
成串的室性异位搏动，频率较低＜120次/分，称为加速性心室自主律(有时以心室率＞100次/分为界)(图205-16和205-17)。心室自主律被认为是良性的，除非产生血流动力学异常，通常无需治疗。急性心肌梗死病人溶栓治疗后再灌注可出现自主性VT，其意义和是否需要治疗，知之甚少。
VT可为单形态或多形态的，非持续的或持续的(＞30秒或需急救措施的)。短暂而非持续的VT在急性心肌梗死是常见的，无即刻或远期的预后意义，如无症状不需治疗。持续VT并发于各种心脏病，较常见于心肌梗死后期(常伴以左室室壁瘤)，左室心肌病(如特发性，肥厚性，酒精性)以及右室发育不全。VT伴有心脏解剖结构异常以及严重的心脏疾病，说明预后严重。www.med126.com
诊断
任何宽QRS心动过速(QRS≥120毫秒)在证实为其他心律失常之前应看作VT。诊断依据ECG有独立的P波(图205-17)，融合波或夺获波，在胸导联QRS向量协调一致，额面QRS电轴＞-30°。非心室源的心动过速，如规则的狭QRS心动过速，可由于差异传导形成宽QRS型心动过速。此种情况虽少见，但常反复误诊为VT。用钙拮抗剂(如维拉帕米)作试验性治疗是不适当的，因曾有报道VT病人用该药出现严重的血流动力学异常，导致虚脱和死亡。
治疗
VT伴低血压的即刻治疗措施为同步直流电击复律。一般50瓦秒即可重建窦性心律。程序刺激为另一种治疗方法，但通常时间不够；且可诱发VF，需要除颤器和训练有素的复苏人员。药物治疗VT可应用利多卡因100mg静注2分钟以上，如心律失常未纠正，5分钟后再静注50mg，然后开始静脉滴注每分钟4mg。如持续滴注12小时以上，可能达到中毒水平。65岁以上的病人静脉滴注每分钟2mg较合适。如利多卡因无效，只很少要用其他抗心律失常药物，因为有血流动力学性虚脱和致心律失常的危险。若无条件作直流电击复律或程序电刺激，而病人血流动力学无异常且对利多卡因无不利反应，可考虑用第二种药物，如氟卡尼，恩卡尼，普鲁帕酮(心律平)，普鲁卡因酰胺，双异丙吡胺，慢心律，妥克律)。剂量选择需谨慎，勤做ECG，并作血流动力学监护。
VT的长期预防选用Ia，Ib，Ic，Ⅱ或Ⅲ类抗心律失常药物的任何一种均有效，虽然Ic类药物的利弊已引起关注，但基于24小时ECG监护或更进一步用电生理研究的结果，该类药物还是安全有效的。Ⅳ类药物(Ca拮抗剂维拉帕米和硫氮酮)，电生理作用提示是VT治疗的反指征，除非在少数情况下，用以减少缺血。对是否所有持续性VT病人应作有创性电生理检查然后选择治疗药物的观点尚有争议。
由于持续性VT病人通常在心室内有一固定的引起折返的解剖病变，而用电生理方法可以确定，然后作抗心律失常的手术治疗而获疗效，特别在心肌梗死后。射频消融疗效中等，但成功率在提高中，适用于高度选择性的病人。抗心动过速起搏器能终止多数持续VT的发作。但有致VF的危险，故为禁忌证，除非有去颤能力(见上文起搏器)。ICD提供VT的一系列非药物治疗，具有各种抗心动过速顺序，有复律或去颤功能。
以QRS向量连续不断地变化为特征的室性心动过速。
尖端扭转型室速(Torsadedepointes)(图205-18)在少见的先天性QT延长综合征病人导致症状和死亡。它的重要性在于它可由日常应用的药物和电解质紊乱所诱发，特别是抗心律失常药物，后者将成为治疗的禁忌证。处理是停用所有对心脏有影响的药物(即抗精神抑郁药，抗心律失常药，吩噻嗪类)，纠正电解质紊乱(特别是钾和镁的紊乱)，以及稳定心脏电生理，必要时用心房超速起搏来纠治。
已知有许多先天性QT延长综合征，其中最重要的是Jervell和Lauge-Nielsen综合征(常染色体隐性遗传伴耳聋)和Romano-Ward综合征(常染色体显性遗传不伴耳聋)，这些病人示明显的QT异常(间期和形态)。有发生尖端扭转型VT的危险，且可能致死。应用β-阻滞剂，星状神经节切除可改善预后。晚近，至少有三个先天性QT延长综合征的遗传基础得到认定。二个影响到K通道，第三个遗传密码异常影响Na通道。早期报道提示后一种QT延长综合征的病人对Na通道阻滞剂慢心律可能有效。尚有待进一步资料证明，但这种情况下需由熟练的专科医生进行处理。
