治疗
消除疑虑是重要的。大多数心律失常不引起症状，无重要的血流动力学影响，亦无预后意义，但如病人觉察到心律失常可产生忧虑。有些病人患良性心律失常，虽经安慰解释仍认为自己病废。采取心理治疗常有帮助。少数病例，可找出诱发因素并加以纠正。如过多饮酒或咖啡。
药物治疗 抗心律失常的药物治疗是处理大部分心律失常病人的主要治疗方法。现在尚无通用的有效药物；所有抗心律失常药物安全性均有一定程度，甚至可加重或致心律失常。药物的选择是困难的，常需试验或经历错误。
Vaughan Williams根据药物的细胞电生理效应将抗心律失常药物作了分类(表205-1)。此分类为国际公认，并成为药物归类的普遍法则。虽然其在处方时应用的价值有限。
第一类抗心律失常药物是钠通道阻滞剂，包括老的心律失常药物(如奎尼丁)，它们都降低动作电位的最大除极速率，因此减慢脉冲传导。第一类抗心律失常药物对抑制VEB很有效，但都不同程度地抑制左室作功，也都有致心律失常的作用。根据受体效应动力学，第一类抗心律失常药物又可分为Ia，Ib，Ic三个亚类。作用开始和消失时间都短的属Ib亚类，作用时间长的属Ic亚类；而作用时间中等的属Ia亚类。
奎尼丁(quinidine)(Ia类)延长动作电位和不应期(在ECG上表现为QT间期延长)。该药为广谱抗心律失常药物，可抑制VEB，VT，并控制狭的QRS心动过速，包括心房扑动和AF。它是少数能使AF转为窦性的药物之一。其清除半寿期(t1)为6～7小时。如病人能耐受奎尼丁的最初试验剂量，其维持量为每4～6小时200～400mg，目标的血浆浓度为2～6μg/ml。剂量应调整到QRS间期＜140毫秒(除非原存在束支阻滞)以及QT＜550毫秒。约30%病人发生不良反应。胃肠道反应最常见(腹泻，腹部绞痛，腹胀)，也有发热，血小板减少，以及肝功能异常。奎尼丁昏厥为危险的特异质反应，由尖端扭转型室速引起，不可预料。www.med126.com
普鲁卡因酰胺(procainamide)(Ia类)对不应期的作用比奎尼丁弱，普鲁卡因酰胺的主要代谢物乙酰普鲁卡因酰胺(NAPA)也具有抗心律失常作用，并参与普鲁卡因酰胺的治疗效果和毒性反应。在血压和ECG监护下，静注普鲁卡因酰胺每1～2分钟100mg，每隔5分钟可重复注射，常用最大剂量为600mg(很少用到1g)。口服普鲁卡因酰胺的清除半衰期很短，不到4小时。需多次给药或用持续释放制剂。常用的口服剂量为每隔3～4小时服250～625mg(很少达1g)，目标血浆浓度为4～8μg/ml。QRS间期增宽25%或QT间期延长到550毫秒提示普鲁卡因酰胺毒性反应。长期服用本药超过12个月几乎全部病人都会出现血清抗核抗体阳性，多达40%的病人有过敏性症状或体征，如关节痛，发热和胸腔积液。
双异丙吡胺(disopyramide)(Ia类)对不应期影响很小。半衰期5～7小时，目标血浆浓度为3～6μg/ml。常用口服剂量为每6小时服100～150mg。静脉注射剂量为1.5mg/kg，注射时间不能少于5分钟，随后以每小时0.4mg/kg滴注。双异丙吡胺具有较强的抗胆碱能作用，该作用在抗心律失常治疗中无重要意义，却能引起尿潴留和青光眼。较轻的副反应如口干，眼调节困难和肠道不适可影响病人坚持服药。双异丙吡胺有负性肌力作用，特别是胃肠道给药，故左室功能减退的病人应慎用或不用。
利多卡因(lidocaine)(Ib类)利多卡因经肝的首次通过代谢较高。该药对心肌抑制作用很微弱，对窦房结，心房或房室结作用很小，但对蒲肯野纤维和心室肌组织有重要影响。它能抑制心肌梗死时并发的室性心律失常(VEB，VT)。在急性心肌梗死早期预防性应用利多卡因，可减少原发性VF的发生率。但心脏停搏事件增多，提示对窦房结和房室结有不良的作用。利多卡因的清除半衰期为30～60分钟。其目标血浆浓度为2～5μg/ml，该口服药只能胃肠外给药。常用剂量为静脉推注100mg，速度宜超过2分钟，5分钟后如心律失常未纠正，再注射50mg。然后开始以每分钟4mg静脉滴注(＞65岁老年病人每分钟2mg)。持续滴注超过12小时可能达到毒性水平。同时用β-阻滞剂会增加中毒的危险。因此宜将利多卡因剂量减半。不利反应为神经性的，如震颤和惊厥，而不是心脏方面。过快注射可出现瞌睡，谵妄和感觉异常。
慢心律(mexiletine)(Ib类)为利多卡因的类似物，其电生理作用与利多卡因相似，但无或仅极少经肝首次通过代谢率。慢心率用于抑制有症状的室性心律失常包括室性心动过速，而对狭QRS(室上性)心律失常无治疗作用，该药的清除半衰期为6～12小时，目标血浆浓度为1～2μg/ml。口服剂量为每8小时200～250mg。慢心律的缓慢释放剂型可每12小时口服360mg。静脉注射用法比较复杂，因为慢心律的体内分布容积很大。先静脉注射2mg/kg，注射速度每分钟25mg，随后1小时滴注250mg，接着2小时滴注250mg，然后以每分钟0.5mg维持滴注。与利多卡因相似，慢心律基本上无心血管系统不利反应，而胃肠道反应(恶心，呕吐)和中枢神经系反应(震颤，惊厥)可限制其应用，病人对缓释制剂耐受较好。
妥克律(tocainide)(Ib类)为利多卡因另一同类物，几乎无肝脏首次通过代谢率，排出的半衰期为11～15小时，目标血浆浓度为4～10μg/ml。口服剂量为每8小时400mg。静脉注射剂量为30分钟注射750mg，也可静脉滴注24小时1200mg，但建议早期改口服治疗。妥克律的药代动力学参数，应用指征和副反应等都与慢心律相似，但易出现一些重要的不良反应，包括粒细胞缺乏症。
苯妥英钠(phenytoin)的分类划分不统一，但可能应属Ib类。苯妥英钠广泛应用于心律失常的治疗，特别是抑制洋地黄中毒引起的室性心律失常。随着新的抗心律失常药物的出现和地高辛中毒反应减少(后者可应用地高辛免疫Fab治疗)，本药的抗心律失常用途也减少。苯妥英钠清除的半衰期较长，约22小时，不利作用有牙龈增生和造血功能减退。
Ic类药物为最有力的抗心律失常药物。但同时伴有明显的致心律失常作用和对心肌收缩的抑制。这些不利反应在血流动力学正常的病人不常见(如WPW综合征)，但对有广泛心肌损害的病人是重要的，因可诱发危及生命的室性心律失常。对这些病人，Ic类药物只在心律失常用其他药物无效时才采用。
业已证明Ic类药物为转复AF和预防AF复发的高效药物。这些是Ic类药物应用的主要指征，特别是在此范围内致心律失常的危险性相对地低。
氟卡尼(flecainide)为强有效的Ic类抗心律失常药物，对钠通道有较强的抑制作用，能减慢脉冲的传导，但对不应期影响较小。左室作功可被抑制。氟卡尼能有效地控制有症状的室性过早搏动，室性心动过速和预激综合征病人的折返性心动过速。清除半衰期为12～27小时，目标血浆浓度为0.2～1.0μg/ml。剂量为每8～12小时口服100mg。静脉推注的初始剂量为150mg，需时10分钟。用氟卡尼和恩卡尼治疗急性心肌梗死的无症状或症状轻微的室性过早搏动，均增加死亡率，可能是两药的致心律失常所致。该药通常耐受良好，偶有眼花，麻木等个别报道，用药过程中QRS间期延长超过25%提示毒性作用。
普罗帕酮(propafenone)(心律平)(Ic类)其电生理效应与氟卡尼相似，有致心律失常作用。清除半衰期6～7小时，目标血浆浓度8μg/ml。虽然生物利用率低和易变，有饱和的首次通过代谢率和多变的蛋白质结合率，用法却比较简单，常用剂量为每日450～900mg，分次服用。初始剂量宜小些(150mg每日3次)，每次增加不超过50%。在药物转复AF时曾有单次口服450和600mg者，未出现安全问题。但这些研究是小量的，只能作为试验性的。
第Ⅱ类抗心律失常药物为β-受体阻滞剂，可能是毒性最小而作用最强的药物，然而其抗心律失常作用常被忽视。虽然以交感神经兴奋性增高为主要原因的心律失常是相对少见的，但大多数心律失常都受自主神经张力调节的影响。β-阻滞剂治疗常见的心律失常，如抑制室性过早搏动，效果较差，但能提高VF的阈值，从而有效地预防VF的发生。β-阻滞剂可分为β1-受体选择性和非选择性制剂，可有内源性拟交感活性(ISA)以及亲脂性和亲水性制剂。这些差别与抗心律失常作用关系不大，但ISA可能降低抗心律失常的效果。一般认为，病人对β-阻滞剂耐受良好，但在抗心律失常剂量时，β-阻滞剂抑制左室收缩功能。该类药物禁用于支气管痉挛性呼吸道疾病，并应慎用于其他肺部疾患者。不利反应有胃肠道不适和失眠，恶梦等。开始治疗时病人常有疲倦乏力，但很少长久持续。
第Ⅲ类抗心律失常药物抑制钾通道。改变动作电位的平段时相，延长不应期。传导速度影响较小，但理论上，自主起搏点的脉冲发放次数减少，该类药物可致心律失常。
乙胺碘呋酮(amiodarone)为作用强的第Ⅲ类抗心律失常药物，对心血管系统的不利作用少，且可能因具有轻度的血管扩张作用，几乎不抑制左室收缩功能。对窦房结功能影响很小，乙胺碘呋酮能延长心肌不应期，为使心肌均匀复极创造条件。该药使ECGQT间期延长，然而目前尚无QT延长的安全上限。清除半衰期很长，超过50天，用药后作用开始亦延迟。为此有人建议开始治疗时用负荷剂量每日口服600～1200mg共7～10天，但未能证明药物作用能更快出现。口服维持量应用能稳定控制心律失常的最小剂量，最好每日＜200mg。
对危及生命的心律失常，可在1小时内静给胺碘酮3～7.5mg/kg，胃肠道外给药的胺碘酮剂量尚未作广泛研究，故需谨慎，ECG应持续监护，因为有引起房室阻滞的危险。
心血管的毒性反应很少见。但乙胺碘呋酮长期服用毒性太大，除非为严重心律失常(如狭的QRS心律失常对其他治疗无效，引起明显发病率时)。治疗超过5年者5%可发生肺纤维化，且可致死。系列肺功能测定可早期鉴出肺纤维化，而停止用药。其他并发症包括光敏感性皮炎，肝功能异常，周围神经炎，角膜微沉淀(几乎所有用药者均存在，不严重到影响视力，停药后可逆转)，甲状腺功能减退(通常不严重，如需继续服用乙胺碘呋酮可用甲状腺激素替代疗法)和甲状腺功能亢进(处理更困难，通常需停用乙胺碘呋酮)。乙胺碘呋酮很少引起尖端扭转性室速，但可致命。除非别无他法，乙胺碘呋酮不应用于儿童。
消旋体(D-L)索他洛尔(sotatol)兼有Ⅱ及Ⅲ类抗心律失常作用，虽Ⅲ类药物的作用(QT延长，不应期变化)在临床应用中可测得，但它们大都被药物的β-阻滞作用所掩盖。多数第Ⅲ类药物的性能主要存在于D-异构体。索他洛尔的剂量为每12小时80～160mg。该药能抑制左室功能，且能致心律失常。禁忌证与其他β-阻滞剂相同。在D-sotalol的研究中，死亡率增加，临床应用只限于消旋体索他洛尔。
Ibutilide为新的第Ⅲ类药物(延长复极时间)与胺碘酮和索他洛尔明显不同。其有效作用在激活缓慢Na内流而不是阻滞K外流。Ibutilide可急速终止AF(约40%成功率)和心房扑动(约65%成功率)。≥60kg病人的剂量为静注1mg/10min，对体重较轻的病人0.01mg/kg。如首次用药无效10分钟后可重复同样剂量1次。2%病人发生尖端扭转型室性心动过速。因而ibutilide的应用需有良好的监护环境以及有熟练处理尖端扭转型室性心动过速的医生。
溴卡胺(brelylium)具有第Ⅱ类药物的抗交感神经作用，也有第Ⅲ类抗心律失常药物的作用。因为溴卡胺能引起显著的低血压，故仅用于有致死危险的顽固性快速心律失常，如顽固性室性心动过速(VT)，反复心室颤动(VF)。注射溴卡胺后通常在30分钟内见效。目标血浆浓度为1～1.5μg/ml。静脉注射初次剂量为5mg/kg，随后每分钟1～2mg滴注，其对心室的效应可延迟10～20分钟出现。肌内注射初次剂量为5～10mg/kg，可重复注射到总剂量达30mg/kg；维持量为每6～8小时肌注5mg/kg。
第Ⅳ类抗心律失常药物为钙离子拮抗剂(钙通道阻滞剂)。钙离子拮抗剂中硝苯吡啶和其他双氢吡啶类都没有电生理效应，但维拉帕米(异搏定)和硫氮酮(diltiazem)能影响房室结的电生理，且可改变钙依赖性(Ca-dependent)缺血细胞的电生理。
