主动脉瓣狭窄指主动脉流出道狭窄，使左室到升主动脉的血流受阻，狭窄的部位可在瓣膜，瓣上或瓣下，受阻前后的压力阶差≥10mmHg。
主动脉瓣狭窄(AS)可为先天性，非特异性主动脉瓣尖退行性钙化或继发于主动脉瓣风湿性炎症。在成年人，瓣膜性主动脉狭窄多为先天性，除非同时存在风湿性二尖瓣膜病或病人＞70岁，这时正常的主动脉瓣可演变为硬化和钙化产生明显的AS。风湿性AS由瓣叶纤维化和交界处融合所致。不论AS是先天性或获得性，严重的钙化可使瓣叶几乎不能辨认。心室肥厚是向心性的，心室腔缩小。AS病人溶血，消化道出血(常为左侧结肠)和主动脉夹层撕裂的发生率略高，60岁以上明显AS的病人60%有二尖瓣环钙化。
主动脉瓣上狭窄的主动脉根部Valsalva窦上方出现一分离的膜或发育不全性狭窄。偶发的主动脉瓣上狭窄的病人有特殊的面容(前额高而阔，眶距增宽，眼斜视，鼻孔上翻，人中长，嘴阔，牙齿排列异常，颊浮肿，下颌短小，耳低位等)。如2岁以内的婴儿同时伴特发性高钙血症称之为Williams综合征。少见的主动脉瓣下狭窄则紧靠主动脉瓣下有一膜或纤维环。
肥厚性主动脉瓣下狭窄为肥厚型心肌病的一种类型(参见第203节心肌病)。常称之为特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄，亦称肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)。它是由于室隔不对称性肥厚，使收缩期靠紧二尖瓣前叶(极少为后叶)引起流出道狭窄。室隔肥厚超过左室游离壁。
主动脉瓣上，瓣或少见的瓣下狭窄通常伴有一定程度的主动脉反流。
流出道狭窄的首要反应是左室肥厚，使左室容积缩小而不是向外增大，导致舒张功能减退。只有当引起心肌受损，心室才增大，收缩功能才减退。www.med126.com
症状，体征和诊断
AS典型的三联症状为昏厥，心绞痛和劳力时呼吸困难。如劳力时发生昏厥，考虑是由于劳力时无能力使心输出量增加，这表明AS严重。但昏厥可能与劳力无关而是由于心室颤动。心绞痛可能由于明显的冠状动脉粥样硬化，但50%的病人冠状动脉直径较大，并无动脉粥样硬化而是由于心内膜下血供不足。
流出道固定性梗阻后，颈动脉搏动上升缓慢。因为心脏杂音经颈部血管传导，颈动脉可能触及震颤。如主动脉反流明显，可出现双重脉，即在收缩中期有切迹或下陷。在严重病例，血压低，脉压小，脉搏细小而迟缓。在轻至中度病例，特别当存在主动脉反流，收缩期血压甚至可增高。心尖搏动持久，直到S2 才下落，心尖搏动的位置正常，除非由于收缩功能不全/心力衰竭或同时存在主动脉或二尖瓣反流使心脏增大。
AS的喷射性杂音，音调频率为混合性的，杂音超过≥4级时很粗糙。狭窄愈严重，杂音菱型的高峰愈晚，持续时间愈长。瓣膜型AS杂音放射到锁骨和颈部，左侧颈部常较右侧颈部响。杂音的高频部分趋于放射到心尖，可误认为二尖瓣反流的杂音(Gallavardin现象)。在老年人钙化性AS常呈乐性或咕咕音，主要或只在心尖出现，可能因为无交界处融合，允许瓣尖振动产生单纯的频率。若喷射性喀喇音或喷射音在心尖区最清楚，提示狭窄多数为瓣膜水平且为先天性。
