慢性肾衰指慢性的肾脏排泄和调节功能紊乱和不全引起的一种临床情况。
慢性肾衰(CRF)可发生于任何能引起肾功能不全的病因(表222-3)。终末期肾衰最常见的病因是糖尿病肾病，其次是高血压肾血管硬化和各种原发性及继发性肾小球疾病。
慢性肾衰的功能结果可分类为肾脏贮备减少，肾功能不全(肾衰)和尿毒症。肾功能代偿的概念解释了为什么75%的肾组织丧失仅使GFR比正常下降50%。随着肾脏贮备减少，可测得肾功能丧失，但由于某些激素(如继发性甲状旁腺亢进症，肾内球管平衡的变化)的代偿反应，体内平衡仍能保持。
随着GFR的下降，血浆肌酐和尿素(高度依赖于肾小球滤过)浓度开始呈非线性上升。肌酐和尿素浓度早期变化轻；但当GFR下降至低于6ml/(min.m2 )水平时迅速上升，通常伴有全身表现(尿毒症)。由于适应，主要通过远端肾单位分泌排泄的物质(如钾)的血浆浓度通常正常直至肾衰晚期。
尽管GFR下降，但由于钠的排泄分数增加和对口渴的正常反应，钠和水仍保持平衡。故尽管饮食中的摄取不变，血浆钠浓度常正常，高血容量少见。然而，如果钠和水限制过紧或摄入过多都可引起不平衡。
症状和体征
肾脏贮备轻度减少的病人没有症状，只有通过实验室检查才能发现肾功能不全。轻到中度肾功能不全的病人尽管血尿素氮和肌酐升高症状可仍不明显，可出现夜尿，主要由于夜间尿不能浓缩所致。倦怠，疲劳，精神敏感(mentalacuity)常是尿毒症的早期表现。
神经肌肉特有症状包括肌纤维抽搐，周围神经病变伴感觉和运动障碍，肌肉痉挛和抽搐(常是高血压性或代谢性脑病的结果)。几乎都有厌食，恶心，呕吐，口炎和口中讨厌的味道。营养不良导致全身组织消耗是慢性尿毒症的显著特征。晚期CRF常见胃肠道溃疡和出血。80%以上的晚期肾功能不全病人有高血压，常与容量过多有关，有时与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关。心肌病(高血压，缺血)及肾脏钠和水的潴留可引起充血性心力衰竭和下垂性水肿。心包炎常见于慢性尿毒症，也可见于急性可逆性尿毒症。www.med126.com
皮肤可呈棕黄色；偶尔尿素从汗液排出，在皮肤上结晶形成尿毒症霜。有的病人出现特别难受的瘙痒。肾性骨营养不良(由于甲状旁腺功能亢进，骨化三醇缺乏，血清磷升高，血钙低或正常引起的骨矿化异常)常表现为甲状旁腺功能亢进骨病(纤维性骨炎)。由于长期服用作为磷结合剂的铝盐和透析液污染导致的骨软化一度很多见，但已下降到约占所有病例的5%。动力缺失型骨病是一种越来越多的肾性骨营养不良的类型，是腹膜透析主要的骨骼损害(60%)；在血液透析病人几乎和纤维性骨炎一样多(36%对38%)。
脂代谢紊乱也可发生于CRF，透析和肾移植后病人。CRF和透析病人主要表现为高甘油三酯血症；总胆固醇水平常正常。
诊断
首先应确定肾衰是急性的，慢性的，还是在慢性基础上发生急性的(表222-4)。进展至CRF时血清肌酐常＞1.5～2mg/dl。即使原发病没有活动也可发生。当病人进展至终末期肾衰时，要作出正确的诊断越来越难。确诊依靠肾活检，但当超声提示双肾缩小或纤维化时不推荐。
尿素和肌酐升高。血浆钠浓度可正常或降低。除非服用保钾利尿剂，血管紧张素转换酶抑制剂，β-阻滞剂或血管紧张素受体阻断剂，血清钾正常或仅中度升高(＜6mmol/L)。可出现钙，磷，甲状旁腺素(PTH)，维生素D代谢异常和肾性骨营养不良；低钙血症和高磷血症通常可发现。
酸中毒(血浆CO2 含量15～20mmol/L)和贫血通常是中等程度的。CRF的贫血是正色素正细胞性贫血(参见第127节)，红细胞压积20%～30%(或在多囊肾病人35%～50%)。贫血主要是由于有功能的肾组织量减少致使促红细胞生成素产生不足。其他原因包括铁，叶酸和维生素B12缺乏。尿量不能随水摄入量而变化。尿渗透压固定于接近血浆渗透压(300～320mOsm/kg)。尿液检查结果根据原发病的性质而不同，但任何原因引起的晚期肾功能不全常见大量的(特别是蜡样)管型。
