急性尿酸盐肾病以小管内尿酸盐沉积导致的少尿或无尿性肾衰为特征。常继发于淋巴瘤，白血病或骨髓增生性疾病(如真性红细胞增多症)尿酸盐过度产生和排泄时，特别是在化疗或放疗后诱导的迅速细胞溶解。当上述任何情况发生急性肾衰伴明显高尿酸血症(＞15mg/dl)时应怀疑此诊断。尿路症状常缺乏，尿液分析可正常或出现许多尿酸盐结晶。如迅速治疗，其预后好，肾功能完全恢复。在欲行化疗或放疗治疗的恶性疾病伴迅速细胞转换的病人中采取预防，应用别嘌呤醇600～900mg/d加盐水以保持尿量＞2.5L/d。尽管用这些治疗仍发生ARF时，有指征血液透析以去除过多的循环中尿酸盐。
慢性尿酸盐肾病见于砂砾性痛风，但现在已很少见，可能因为在有症状病人中以排尿酸药物或别嘌呤醇治疗。慢性高尿酸血症可导致尿酸钠结晶在髓质间质中沉积伴继发性慢性炎症，纤维化和肾衰。尿沉渣无异常和高尿酸血症与肾功能不全的程度不成比例较常见(如血清肌酐＜1.5mg/dl时尿酸盐9mg/dl，血清肌酐1.5～2mg/dl时尿酸盐10mg/dl，更严重的肾衰时12mg/dl)。然而，大多数病人的主要问题是可能导致中毒(见下文)。许多小管间质病伴尿酸盐排泄减少，和因此高尿酸血症和痛风的发病率较高。治疗应该着眼与本病有关的许多因素，而不仅仅是降低血清尿酸浓度。
肾脏草酸盐排泄增多可诱发进展性慢性肾功能衰竭，在患有遗传性过量草酸盐产生的疾病(Ⅰ型和Ⅱ型原发性高草酸盐尿症)，获得性胃肠道疾病(如对于肠道吸收增多的肥胖者行回肠旁路手术)或外源性物质代谢为草酸盐(如摄入乙烯乙二醇，甲氧氟烷麻醉，大剂量维生素C)的病人中。草酸盐与Ca结合后是高度不溶性的，尿液中排泄了较正常量为多的草酸盐很快超过了草酸钙的溶解度。草酸钙促使并能产生肾脏结石，急性肾功能衰竭或慢性小管间质损害。可发生血尿，草酸盐结石引发的肾绞痛，尿路感染和脓尿，高血压和肾小管酸中毒。在肾小管酸中毒时，小管腔和间质中有草酸钙结晶，并被炎症(可能包括巨细胞)和间质纤维化包绕。原发性高草酸盐尿症进展至终末期肾衰的病人，需行肝-肾联合移植以纠正基本代谢缺陷。可能的话应纠正基础病因。含草酸盐丰富的食物(如茶，巧克力，菠菜，大黄)应该避免，并增加液体摄入以增加尿量，增加口服Ca以结合胃肠道草酸盐，和补充维生素B6(每日3～3.5mg/kg)促进乙醛酸转化为甘氨酸而不是草酸盐。
高钙血症不论任何病因皆可导致继发于小管细胞坏死和小管内梗阻的慢性小管间质性肾炎。肾脏钙质沉着和肾结石常常是相关表现。纠正高钙血症可使肾脏损害大大减轻，提示存在功能性因素。
慢性铅中毒的典型表现是高血压，因为尿酸盐分泌减少如高尿酸血症(铅痛风)损害小管功能，有时出现氨基酸尿或肾性糖尿。进行性小管萎缩和间质纤维化常见。电焊工，电池工人和饮用非法酿造的酒精者最危险。诊断通常依据标准输入依地酸后，尿中铅排泄异常升高。X线荧光亦能发现骨铅浓度升高，反映出接触铅的累积。如肾脏瘢痕不能逆转，恢复可能是不完全的。治疗包括去除接触铅源和长期应用螯合药物(如依地酸)增加铅排泄。
镉中毒通常是因工业接触而引起的，伴有小管功能不全如低分子量小管性蛋白尿(如β2-微球蛋白)，氨基酸尿和肾性糖尿；肾小球滤过率降低是典型表现，与小管功能不全严重性和镉剂量有关。职业接触史，尿β2-微球蛋白增高，尿镉水平增高(＞7μg/g肌酐)提示诊断。减少接触镉是最重要的治疗方法，然而在大多数病例中，小管性蛋白尿是不可逆的。对于慢性肾脏疾病没有特殊的治疗。在人类，螯合物并不有效，实际上可能增加镉的肾毒性。
钾丢失疾病可能伴有肾脏病变包括尿浓缩功能损害，近端肾小管细胞空泡形成，远端肾小管细胞少量改变。在慢性低钾血症病人肾活检中见慢性间质炎症性变化和纤维化；肾囊肿亦可能形成。治疗包括纠正基础病因和口服钾补充。
