白喉是由白喉杆菌引起的急性传染病，其临床特征是通常在呼吸道粘膜形成纤维蛋白性假膜，以及由外毒素引起的心肌和神经组织损伤。
病因学和流行病学
白喉杆菌有3种生物类型(轻型，中间型和重型)，只有受到噬菌体感染的白喉杆菌才成为能产生外毒素的产毒菌株。非产毒菌株可引起症状性白喉，但其临床过程比较轻微。主要通过感染者的分泌物，直接或者经受污染的物品发生传播。迄今为止人类是已知的白喉杆菌的唯一宿主。散发性病例是由于接触了无明显病变的带菌者而引起的。曾受过免疫接种的人群也有可能得病，部分免疫的人群更常得病而且病情也更严重。未经治疗的病人其传染期不超过2周，经合理抗菌治疗的病人其传染性一般持续4天。在偶然情况下，即使经过抗菌治疗也会成为慢性带菌者。
栖居于皮肤破损处的白喉杆菌会引起皮肤白喉。撕裂，擦伤，溃疡，灼伤及其他伤口均可使白喉杆菌寄居于此，皮肤上带有白喉杆菌的带菌者可引起传播。不良的个人卫生和公共卫生状况均有利于皮肤白喉的传播。气候温暖有助于本病传播，但它不仅仅限于热带地区，在温暖的气候时也有过大规模的暴发流行。在美国，生活在地方性流行区的贫困人群，如美国土著人特别易感。
病理学
白喉杆菌通常寄居在扁桃体或鼻咽部，产毒性白喉杆菌在繁殖时可产生对邻近细胞有致死性的外毒素。偶尔原发病灶是在皮肤或其他部位的粘膜。由血流运输的外毒素也会对远处器官的细胞产生损害，在呼吸道，口咽部，心肌，神经系统和肾脏产生病变。
心肌可显示脂肪变性或纤维变性。颅神经或周围神经的退行性变化主要见于运动神经纤维。在严重病例，前角细胞和前，后神经根也发生损害，在给予抗毒素之前，其损害程度与感染的时间长短成正比。肾脏表现为可逆性间质性肾炎伴有广泛的细胞浸润。
白喉杆菌首先破坏表层上皮细胞，一般呈斑点损害，渗出物凝固而形成浅灰色的假膜斑点，其中含有细菌，纤维蛋白，白细胞和坏死的上皮细胞。随着感染的蔓延而形成片状假膜；细菌繁殖和毒素吸收的范围比假膜的范围大而深。
症状和体征
潜伏期1～4日，前驱期12～24小时。有扁桃体白喉或咽白喉的病人开始仅有轻度咽喉痛，吞咽困难，低热，心率增快，多形核白细胞增多，在小儿常见有恶心，呕吐，寒战，头痛和发热。
特征性假膜通常位于扁桃体，但也可见于其他部位(如鼻咽部)；假膜呈污秽灰色，粘稠，含纤维蛋白，并紧贴在粘膜上，因而剥脱时引起出血。根据感染的时间长短不同，假膜可以是点状或片状，呈黄灰色或奶油色。幼小儿童，在诊断完全肯定之前，可能无任何体征或不适，经常在第一次检查时就发现假膜。在年长儿和成人，假膜形成之前可能诉说咽喉痛和疲乏。某些患者始终不出现假膜。
本病可能一直保持症状轻微。恶化时，吞咽困难，毒血症体征和虚脱开始明显。咽喉水肿会妨碍呼吸。如果假膜侵犯到喉，气管和支气管，可能使呼吸道部分阻塞，或者突然脱落而引起完全性梗阻。颈部淋巴腺肿大。在严重病例，外毒素弥散到颈部组织引起严重的水肿(牛颈)。如果鼻咽部受侵犯，鼻腔流出浆液血性鼻涕，常为单侧。
皮肤白喉损害无特异形态。损伤多发生于四肢。如果未经治疗，可能由于局部毒素浸润而逐渐出现感觉麻木，也可有典型的局部疼痛，压痛，红斑和渗出。皮肤白喉损害处通常也藏匿着A组β-溶血性链球菌或/和金黄色葡萄球菌，假膜少见。有20%～40%的病例合并同一生物型白喉杆菌鼻咽部感染。
眼部白喉杆菌感染罕见，并可能发生或不发生其他皮肤损害，可能会在耳朵(外耳炎)，生殖道(化脓性和溃疡性会阴阴道炎)等皮肤粘膜处产生感染。www.med126.com
并发症和诊断
如果未能在临床诊断的基础上，即有意义的培养结果以前，立即给予抗毒素，极易发生严重并发症。心肌炎可出现于起病后1～6周，但以10～14日为最多见。心肌炎会引起心力衰竭，可能导致突然死亡。20%～30%的病例出现不甚显著的心电图改变，但有房室分离，完全性传导阻滞和室性心律失常者病死率高。延髓性麻痹引起的吞咽困难和鼻孔反流可见于发病的第1周内；周围神经麻痹出现于病后3～6周。自行恢复缓慢，常需数星期。对心肌炎和神经麻痹，皮质类固醇疗效不佳，抗毒素注射过迟者亦无效。
在细菌培养证实之前，主要根据临床上出现的假膜作出诊断。假膜染色可能发现革兰氏阳性有异染性(串珠状)的棒状杆菌，呈典型的汉字构型排列。细菌的初次培养应优先使用Loeffler或亚碲酸盐琼脂培养基，培养物应取自假膜下或部分假膜。应通知实验室这是疑为白喉杆菌的标本。在呼吸道白喉暴发期间，若病人发生皮肤损害，应考虑皮肤白喉。在边远的地区，拭子涂擦的标本或者活检的标本应置于二氧化硅凝胶皿中，并送往指定的实验室进行培养。
