能力限度
对于所有任何药物的，任一酶的任何一个给定的代谢途径的代谢速率均有一定的上限(能力限度)。在治疗浓度时，通常仅有一小部分酶活性部分被占据，此时代谢速率随药物浓度增高而增加，偶然情况下，大多数酶活性部位被占据，这时，代谢速率增加不和药物浓度增高成比例，导致了能力限度性代谢。苯妥英和乙醇属于这种代谢类型，这有助于阐明苯妥英在每天300mg固定剂量给药后，不同病人间苯妥英浓度的差异。
排泄
排泄是指药物或代谢物不再进一步化学变化而从体内消除的过程。
排泄水溶性物质的肾脏是药物排泄的主要器官。胆道系统有利于排泄在胃肠道不被吸收的药物。总的来讲，肠道，唾液，汁液，乳汁和肺排泄药物所起的作用很小。但挥发性麻醉药经呼出气体排出是一个例外。虽然，药物经乳汁排泄对母亲来讲可能是不重要的，但对乳儿可能有重要意义(参见第256节哺乳期妇女用药)。
肾脏排泄
肾小球滤过和肾小管再吸收 到达肾小球的血浆约有1/5通过肾小球内皮细胞小孔被滤出，其余部分流向环绕肾小管的输出小动脉。结合于血浆蛋白的药物不能滤过，只有非结合药物出现在滤液中。控制肾小管药物再吸收和控制跨膜转运原理是相同的。极性化合物和离子不能弥散返回血循环而被排泄，除非有特异性转运机制能使其再吸收(如葡萄糖，抗坏血酸和B族维生素)。
尿液pH效应 虽然肾小球滤液进入近曲小管时pH值与血浆相同，但排出的尿液pH却在4.5～8.0之间，这种pH的差异可能会明显影响药物排泄的速率，因非极性的弱酸类和弱碱类的非解离型容易从肾小管液中再吸收，故酸化尿液可增加弱酸类的再吸收(亦即减少排泄)而减少弱碱类的再吸收(亦即增加排泄)。碱化尿液则情况正好相反。
这些原理也适用于某些药物过量的病例以促进弱碱性或弱酸性药物的排泄。例如，碱化尿液可促进弱酸性药物苯巴比妥和阿司匹林的排泄，而酸化尿液则可加速某些碱性药物如甲基苯丙胺从尿中排泄。尿液pH变化影响药物消除速率的程度取决于尿排泄在总消除中所占的比例以及非解离型的极性和分子的解离化程度。
肾小管分泌 存在于近曲小管的肾小管主动分泌机制对许多药物(例如青霉素，美加明，水杨酸)的消除是很重要的。这一过程需要消耗能量，可被代谢抑制剂所阻断。分泌转运的能力可被高浓度药物所饱和，每种物质具有各自的最大分泌速率(最大转运)。
阳离子和阴离子是由不同的转运机制来转运的。在正常情况下，阳离子分泌系统消除那些和甘氨酸，硫酸根或葡糖醛酸相结合的代谢物。各种阳离子化合物可相互竞争分泌，这种竞争在治疗上可以加以应用，如丙磺舒阻止青霉素正常地从肾小管迅速分泌，可使较高的血浆青霉素浓度维持更长时间。有机阴离子之间亦彼此竞争分泌，但通常不与阳离子竞争。
年龄的影响 随着年龄的老化，肾脏排泄药物能力逐渐减退(参见第304节药代动力学和表304-1)。
胆汁排泄
药物及其代谢产物大量地被排泌入胆汁中，需要一种主动分泌过程才可逆浓度梯度，跨胆道上皮转运入胆汁。这种转运机制可因高血浆药物浓度而达到饱和(最大转运)，具有类似理化性质的物质可以通过相同机制而互相竞争排泄。
分子量＞300g/mol(较此为小的分子通常只分泌微量)的药物以及同时存在极性基团和亲脂性基团的物质容易被排泌到胆汁中。还有某些结合物，特别是与葡糖醛酸相结合的结合物也经胆汁排泄。
当一种药物经胆汁分泌后又从肠道再吸收时，便完成了一个肠肝循环。当药物的结合物分泌入肠道后被水解后，药物可被再吸收，即完成了一个肠肝循环。只有肠肝循环不完全，即所分泌的药物并不全部地从肠道再吸收时，通过胆汁的排泄才成为药物从体内消除的一条途径。
