吸收 尽管存在着年龄相关的小肠表面积缩减和胃液pH值的升高，药物的吸收改变是轻微的，无临床方面意义。
分布 随着年龄老化，总体水和肌肉部位质量减少，而体内脂肪增加。由于总体水相对减少，钠腔也相应减小，可导致某些水溶性药物较高的血(和组织)浓度。体内脂肪增加可使亲脂性药物的分布容积增大，这可能延长这些药物的半衰期。
虽然血清白蛋白减少和α1-酸性糖蛋白增加，但是这些改变对血清药物结合和临床效应仍不清楚。患急性疾病或营养不良病人突然出现血清白蛋白减少可增强药物效应，因为血清中非结合药物浓度增加。
肝脏代谢 随着年龄日益老化，肝脏重量和肝血流量也日益降低。降低的肝血流量，在少数的情况下，可以显著影响药物的肝脏消除，例如静脉注射一个高清除率的药物(如利多卡因)。
虽然，细胞色素P-450系统中药物代谢酶的表达并不随年龄增高而减少，但许多药物经由这些酶的肝脏代谢是降低的。对于那些肝脏代谢降低的药物见表304-1，药物的清除率典型地可降低30%～40%。理论上，药物的维持量减少应当与这一百分率一致；然而，药物代谢的速率在不同人之间会有很大的变异，因而需要个人的情况而调整。
老年人口服某些药物，因第一关卡代谢降低(例如拉贝洛尔，普萘洛尔，维拉帕米)，出现血清药物浓度增高，生物利用度提高，因此，这些药物开始应用的剂量应当减少约30%。然而，其他经肝脏代谢的药物(如米帕明，阿米替林，吗啡，哌替啶)首过代谢并不降低。医学全在线www.med126.com
分步进行代谢的药物(非合成反应和合成反应)，如地西泮，阿米替林和氯氮。它们的肝脏清除率在老年人延长得更多(参见第298节代谢)。年龄对于相对简单的结合反应代谢的药物清除率影响很小，例如与葡萄糖醛酸的结合反应(如劳拉西泮，地昔帕米，奥沙西泮)。
在临床恰当的浓度时，许多药物产生活性代谢产物。例如某些苯二氮类(如地西泮，氯氮)，叔胺抗抑郁药(如阿米替林，米帕明)，抗精神病药(如氯丙嗪，硫利达嗪，不包括氟哌啶醇)和阿片类镇痛药(如吗啡，哌替啶，右丙氧芬)。活性代谢物的积蓄(如N-乙酰普鲁卡因胺，吗啡-6-葡醛糖酸)能引起老年人毒性，这是由于年龄相关的肾清除率降低，在那些患有肾脏病的老年人毒性很可能是严重的。
肾脏排泄 肾脏重量和肾血流量(主要在肾皮质)随着年龄增加而显著降低。年龄在30岁以后，每10年肌酐清除率平均减少8ml/min.1.73m2。虽然约有1/3的老年人此值并不减少，血清肌酐水平维持在正常范围内是因为老年人肌肉重量较少产生的肌酐也较少所致。肾小管功能降低与肾小球功能降低相平行。
这些生理性变化降低肾脏的药物排泄(表304-1)，其临床意义取决于肾脏排泄在全身总排泄中占有多少比例以及药物的治疗指数(最大耐受剂量对最小有效剂量之比)。常应用肌酐清除率(应用计算机程序或Cockcroft-Gault公式来测量或计算---参见第214节)来指导用药剂量。因为肾功能是动态的，每当病人患急性疾病或脱水时，或最近从脱水状态恢复时都应及时调整药物的维持剂量。此外，由于肾功能连续减退，长期用药时的剂量应定期加以审查。
