应激的生物学意义与防治原则

一、应激的生物学意义　　前文已经提到，良性应激或生理性应激，是人们日常生活的重要组成部分，对于人们要想达到生活中的某些目标，是一种促进的、激动的因素。生理性应激时物质代谢和各器官机能的改变，特别是能量提供的增加，心、脑和骨骼肌血液供应的保证等，对于努力完成某种艰巨的任务，对于进行“斗争（fight）[详细]

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弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascu

弥散性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质（soluble thromboplastin）入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程（或病[详细]

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弥散性血管内凝血的原因和发病机制

正常机体的血液呈液体状态，在心、血管内流动不止，同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统，它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。　　DIC的病因众多，引起DIC的发病机制为复杂，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要[详细]

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影响弥散性血管内凝血发生发展的因素

影响DIC发生发展的因素很多，应该引起警惕，尽可能及早采取相应的措施以防止、减轻或排除其作用。　　一、单核吞噬细胞系统功能受损　　单核吞噬细胞系统具有吞噬及清除循环血液中的凝血酶、其它促凝物质、纤维蛋白、纤维溶酶、纤维蛋白（原）降解产物（fibrin or fibrinogen degradatio[详细]

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弥散性血管内凝血的发展过程（分期）及分型

一、分期　　DIC是一个病理过程，根据它的病理生理特点及发展过程，典型者一般可经过三期：　　（一）高凝期　　由于凝血系统被激活，所以多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。　　（二）消耗性低凝期　　由于凝血系统被激活和微血栓的形成，凝血因子、血小板因消耗而减少，此[详细]

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弥散性血管内凝血时的机能代谢变化与临床表现

DIC时，各种典型病理变化及临床表现主要发生在急性、严重的DIC。形成这些变化的主要基础是凝血酶的生成增加、某些凝血因子的激活、消耗，纤维蛋白性微血栓的形成，以及继发性纤溶的增强。因此其病理与临床表现复杂多样，并随原发疾病的不同而异，但是在各种表现中尤以出血及微血管中微血栓的形成最为突出。　　一、出[详细]

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弥散性血管内凝血的防治原则

DIC的防治要采取综合措施，主要原则如下：　　1.防治原发性疾病 预防和迅速去除引起DIC的病因是防治DIC的根本措施。以严重感染引起的DIC为例，及时有效地控制原发感染病灶，对DIC的防治起着决定性作用。　　2.改善微循环及时纠正微循环障碍，疏通有微血栓阻塞的微循环，增加重要脏器和组织微循环的血液[详细]

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休克（Shock）

休克（Shock）是平时和战时一种常见的而严重的病理过程，是医学中的一个重要课题。一旦发生如未能及早发现，采取积极的正确的治疗措施，将贻误生命，造成严重后果。为了更有效的预防和治疗，对休克的发生机理及其所引起的病理生理变化应有比较深入的理解。　　休克的概念　　休克是指因各种原因（如大出血、创伤、烧伤[详细]

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休克的原因和分类

引起休克的原因很多，分类方法也不一，比较常用的分类方法是：　　一、按休克的原因分类　　1.失血性休克 大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于[详细]

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休克的病理生理变化

一、微循环变化　　各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是它们的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。下面以低血[详细]

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各型休克的特点

各型休克虽有共同规律，但也各有其特点。前文所述，虽然反映了休克的共同规律，但主要是围绕低血容量性休克的特点来进行分析的。现将其它几种重要的休克类型的特点简述如下。　　一、感染性休克　　感染性休克（infectious shock）可见于各种微生物引起的败血症（故又称败血症休克，septic shoc[详细]

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休克的防治原则

一、及早预防　　1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。　　2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。　　3.对失血或失液过多（如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。　　4.在应用可能引起过[详细]

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缺血与再灌注损伤概念

由于近年医学的发展进步；使缺血再灌注损伤愈益受到重视。例如断肢再植和器官移植就存在缺血肢体和器官的再灌注问题。又如动脉搭桥术后、溶栓疗法之后，休克治疗之后均可能发生缺血与再灌注损伤。因而研究渐多，已成为一个医学重要问题。上述各种治疗方法十分有效，应用渐广，所以我们要对这些疗法有时可能发生损伤的规律有[详细]

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心、脑、肠的缺血/再灌注损伤

一、心肌的缺血/再灌注损伤　　心肌缺血/再灌注损伤最为常见。从心功能上看，静止张力（resting tension，指心肌在静息状态下受前负荷作用而被拉长进产生的张力）随缺血时间的延长逐渐升高，发展张力（developed tension,指心肌收缩时产生的主动张力）逐步下降，再灌注时静止张力更加增[详细]

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缺血/再灌注损伤的机制

关于再灌注损伤的发生机制问题，到目前为止，学说虽多而且有的学说也颇为有力，便尚未得到彻底阐明。兹介绍如下：　　一、无复流现象　　无复流现象（no-reflow phenomenon）是在犬的实验中发现的。结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注[详细]

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防治缺血/再灌注损伤的展望

迄今为止，对于缺血/再灌注损伤的研究，绝大部分是在实验动物身上进行的，然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴，为临床研究奠定了重要的基础。目前，值得临床上参考的防治措施有：　　1.尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。　　2.注意再灌注时的低流、低压、低温。低流低压的意义[详细]

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心力衰竭（heart failure）

心力衰竭（heart failure）是指由于心脏泵功能障碍，以致心输出量减少，不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。心力衰竭亦称泵衰竭（prmp failure）。在这一概念中可以包括两种情况：①心肌衰竭（myocardial failure）：是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭[详细]

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心力衰竭的原因和诱因

心力衰竭在临床上十分常见。它可既有心脏本身的疾病引起，也可继发于某些心外疾病如甲状腺功能亢进症，维生素B1缺乏等等。心力衰竭的病因可以概括为下述三类：　　一、心脏负荷加重　　心脏的负荷可分为前负荷和后负荷两种，前负荷（preload）或容量负荷是指心脏在收缩之前所承受的负荷，相当于心脏舒张末期的容量[详细]

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心力衰竭的分类

心力衰竭的病因繁多，分类标准不一，常用的有以下几种分类法：　　一、根据心脏的受损部位分类　　（一）左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍，多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全、二尖瓣关闭不全等。机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、水肿所引起。　　（二）右心衰竭主[详细]

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心功能不全发病过程中机体的代偿活动

心肌受损或心脏负荷加重时，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态。若病因继续作用，则经过相当时间，在一定条件下代偿状态可以向失代偿状态转化而出现力心衰竭。　　虽然机能代谢和形态的代偿是密切地相互联系的，但为了理解的方便，可把代偿分为以机能、代谢为主的代偿和以[详细]

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