1-3 营养支持

使用冲淡的粘稠性膳食的患者，有厌食的慢性病病人和患有慢性炎症及恶性疾病的病人，需要经口补充高能量和高蛋白食物。实际上，市售成品比餐桌上的食物提供了更为方便和更能接受的补充方法(表1-8)。 肠内营养管饲营养可用于胃肠道功能健全的病人，以补充口饲或完全取而代之。此法适用于需要加强蛋白质和能量[详细]

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1-4 营养素与药物的相互作用

重要的营养素与药物的相互作用包括饮食对药物溶解性的影响，营养缺乏症时药物动力学改变，药物诱导的食欲改变及药物诱导的营养不良(参见第301节)。个别的食物成分可以增强，阻止或减低药物的吸收。例如，酪胺是乳酪的一种成分，是强烈的血管收缩剂。某些服用单胺氧化酶抑制剂的患者吃乳酪后，酪胺可以导致血压升高。高[详细]

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1-5 食品添加剂和污染物

为便于食物加工，保存或提高其强身性能，并为了去除或控制食物天然的和人工的污染物，而向食物加入化学品，正受到日益严格的立法和控制。只有那些在确定的作用浓度下认定为安全的添加剂才能允许使用。已报道的怀疑由食品添加剂引起的健康问题并不严重，多数可以忽略。添加剂和污染物对健康的长期影响尚未得到确认。使用添加[详细]

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2-1 营养不良概述

营养不良是由机体需要与营养素摄入之间不平衡所致，可引起缺乏症，依赖性，中毒症或肥胖症。营养不良包括营养低下，即营养素供给不足，和营养过剩，即营养素供给过度。营养低下可由摄入不足，吸收不良，因腹泻，出血，肾衰或过度出汗而营养素丢失，感染以及吸毒等引起。营养过剩可由摄食过度，缺少锻炼，治疗膳食摄入过度包[详细]

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2-2 饥饿

因能量和必需营养素全面摄入不足而引起结构和功能改变。饥饿是营养不良的最严重形式，可由禁食，饥荒，神经性厌食症，胃肠道严重障碍，脑卒中或昏迷等所致。对饥饿的基本代谢应答反应是保存能量和机体组织。但是，机体会动员其自身组织作为能量的来源，至使内脏器官和肌肉结构破坏，脂肪组织极度萎缩。完全饥饿8～12周可[详细]

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2-3 蛋白质-能量营养不良

宏量营养素摄入不足引起的一种综合征。蛋白质-能量营养不良(PEM)亦称为蛋白质-热卡营养不良，其特征是不仅仅由于所有宏量营养素减少而能量缺乏，而且许多微量营养素也缺乏。此综合征是蛋白质和/或能量摄入量介于饥饿(不摄食)与正常摄食之间的各种摄入水平的一个例子。尽管某些发展中国家的婴儿和儿童显著地遭受着[详细]

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2-4 肉毒碱缺乏症

氨基酸肉毒碱是赖氨酸经甲基化后再进一步修饰而成的衍生物。长链脂酰辅酶A(CoA)酯被转运到线粒体的过程需要肉毒碱。肉毒碱棕榈转化酶催化CoA中的脂酰基转移到肉毒碱的转脂化作用，然后通过线粒体的内膜被转运。第二个转酯化发生在线粒体内，重新产生脂酰CoA参与β氧化反应。动物性食物富含肉毒碱，因为动物细胞[详细]

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2-5 必需脂肪酸缺乏症

必需脂肪酸(EFA)包括属于ω-6(n-6)脂肪酸的亚油酸和花生四烯酸及属于ω-3(n-3)脂肪酸的亚麻酸，廿碳四烯酸和廿二碳五烯酸(参见第1节)。机体可以从亚油酸合成花生四烯酸，从亚麻酸合成廿碳四烯酸和廿二碳五烯酸。植物油如玉米油，棉籽油和大豆油是亚油酸和亚麻酸的来源；鱼油是廿碳四烯酸和廿二碳五烯[详细]

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3-1 维生素缺乏,依赖和中毒概述

在工业技术先进的社会里，维生素缺乏的主要原因是贫困，追求饮食时尚，滥用药物，慢性酒精中毒或长期接受胃肠外营养。维生素依赖是由于在维生素代谢中或和维生素相关的辅酶与其脱辅基酶蛋白结合时遗传缺陷所致。维生素剂量高达推荐的膳食允许量(RDA)1000倍以改善改变了代谢途径的功能。已经确定有维生素依赖的包括[详细]

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3-2 维生素A缺乏症

维生素A是脂溶性的，主要存在于鱼肝油，肝，蛋黄，黄油和奶油内。绿叶和黄色蔬菜含有β-胡萝卜素和其他前维生素类胡萝卜素，他们在小肠粘膜细胞内转化为视黄醛。视黄醛被还原为视黄醇，然后进行酯化。体内的大部分维生素A是以棕榈酸视黄醇贮存在肝内。它与视黄醇结合蛋白和前白蛋白(甲状腺素转运蛋白)结合以视黄醇形式[详细]

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3-3 维生素A中毒症

维生素A摄入过多可引起急性或慢性中毒。儿童出现的急性中毒是因摄入大剂量维生素引起(＞100000μg或30万IU)，其表现为颅内压升高，并有呕吐，此可导致死亡，除非停止摄取。可自行康复而不留损害；仅有2例死亡报道。北极探险家们在食入北极熊或海豹肝脏内几百万单位的维生素A以后，仅几个小时内便出现倦睡，[详细]

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3-4 维生素D缺乏和依赖

维生素D这种脂溶性维生素主要有两种类型：麦角骨化醇(活化麦角固醇，钙化醇，维生素D2)，存在于辐照过的酵母中；另一种是胆钙化醇(活化7-脱氢胆固醇，维生素D3)，经日光照射后(紫外线照射)在人的皮肤内形成，它主要存在于鱼肝油和蛋黄内。这两种类型都可强化牛奶。皮肤合成通常是主要来源。1μg维生素D相当[详细]

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3-5 维生素D中毒症

婴儿每天服用维生素D1000μg(4万IU)可在1～4个月内产生中毒，而少至每天服用75μg(3000IU)要若干年才产生中毒。连续数月每天2500μg(10万IU)的成人也发现有毒性作用。中毒症状发生时，血清钙水平高达12～16mg/dl(3～4mmol/L)；正常水平为8.5～10.5mg/dl[详细]

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3-6 维生素E缺乏症

维生素E(生育酚)是具有1个色满环，1个类异戊二烯侧链，α-生育酚生物活力的一类化合物的通称。维生素E族包括α-，β-，γ-和δ-生育酚，这在一定程度上随色满环的甲基化而变化。右旋-α-生育酚是唯一自然存在的立体异构体，生物学测定效力最大(1。49IU/mg)；全合成的消旋-α生育酚完全是外消旋的，[详细]

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3-7 维生素E中毒症

成人服用相对大剂量的维生素E(右旋-α-生育酚400～800mg/d)经年累月而无任何明显损害。服用800～3200mg/d者，偶尔会出现肌肉衰弱，疲劳，呕吐和腹泻。维生素E＞1000mg/d时的最明显的毒性作用是对维生素K作用的拮抗并增强了口服香豆素抗凝剂的作用，此可导致明显的出血。[详细]

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3-8 维生素K缺乏症

维生素K是2-甲基-1，4-萘醌衍生物的通称，具有凝血活力。天然形式在第3位上被一烷基侧链取代。维生素K1(叶绿醌)有一个叶绿醌侧链是唯一在植物中发现的维生素K的同系物。维生素K2指的是一族2-甲基-1，4-萘醌的同系物，其第3位为含有4～13个异戊二烯单位的异戊烯侧链所取代。这些称为甲萘醌；后缀([详细]

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3-9 维生素K中毒症

植物甲萘醌(维生素K1)在500倍RDA(每日0.5mg/kg)时无毒性。然而，维生素K前体2-甲基萘醌(维生素K3)由于与巯基反应而有有限的毒性；它能引起婴儿溶血性贫血，高胆红素血症和核黄疸症。2-甲基萘醌不应用于治疗维生素K缺乏。[详细]

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3-10 硫胺素缺乏和依赖

硫胺素焦磷酸辅酶即硫胺素(维生素B1)的活性形式是通过α-酮酸的脱羧作用参与碳水化合物代谢的。硫胺素还对形成葡萄糖的单磷酸戊糖代谢途径的脱辅基酶蛋白转酮醇酶起辅酶作用。硫胺素缺乏能引起脚气病，并伴有外周神经，大脑，心血管和胃肠道的表现。病因学原发性硫胺素缺乏是由于硫胺素摄入量不足引起的，特别是以精白[详细]

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