|
细胞膜的病变
1.细胞膜形态结构的改变机械力的作用或细胞强烈变形，可引起红细胞膜的破损，如人工心瓣膜可引起细胞膜的破裂；某些脂溶性阴离子物质、溶蛋白和溶脂性酶以及毒素等也能破坏细胞膜的完整性。细胞膜结构的损伤可导致细胞内容物的外溢或水分进入细胞使细胞肿胀。
2.细胞膜通透性的改变能量代谢不足（如缺氧时）或毒物的直接损害等所致各种不同的细胞损伤时，均可造成细胞主动运输的障碍，从而导致细胞内Na+的潴留和K+的排出，但Na+的潴留多于K＋的排出，使细胞内渗透压升高，水分因而进入细胞，引起细胞水肿。这种单纯的通透性障碍时并不见细胞膜的形态学改变，只有借细胞化学方法才可在电镜下检见细胞膜上某些酶（如ATP酶、硷性磷酸酶、核苷酸酶等）活性的改变。当然，如损伤或水肿严重，则亦可发生继发性形态改变如出现肿浆膨出、微绒毛变短甚至消失、细胞膜基底变平乃至细胞膜破裂等。在某些较严重的损伤时还可出现细胞膜的螺旋状或同心圆层状卷曲，形成典型的髓鞘样结构（myelin figure）（图1－5）
图1-5 髓鞘样结构 ×8800
三、内质网
除红细胞外，内质网或多或少地见于所有各种细胞。内质网为由生物膜构成的互相通连的片层隙状或小管状系统，膜片间的隙状空间称为池，通常与细胞外隙和细胞浆基质之间不直接相通。这种细胞内的膜性管道系系一方面构成细胞内物质运输的通路，另方面为细胞内各种各样的酶反应提供广阔的反应面积。内质网与高尔基体及核膜相连续。
（一）粗面内质网
在病理状态下，粗面内质网（RER）可发生量和形态的改变。在蛋白质合成及分泌活性高的细胞（如浆细胞、胰腺腺泡细胞、肝细胞等）以及细胞再生和病毒感染时，粗面内质网增多。粗面肉质岗的含量高低也常反映肿瘤细胞的分化程度。相反，在萎缩的细胞（如饥饿时）以及有某种物质贮积的细胞，其粗面内质网则萎缩、减少。当细胞受损时，粗面内质网上的核蛋白体往往脱落于胞浆内，粗面内质网的蛋白合成乃下降或消失；当损伤恢复时，其蛋白合成也随之恢复。
在由各种原因引起的细胞变性和坏死过程中，粗面内质网的池一般出现扩张，较轻的和局限性的扩张只有在电镜下才能窥见，重度扩张时则在光学显微镜下可表现为空泡形成，电镜下有时可见其中含有中等电子密度的絮状物。在较强的扩张时，粗面内质网同时互相离散，膜上的颗粒呈不同程度的脱失。进而内质网本身可断裂成大小不等的片段和大小泡（图1－6）。这些改变大多见于细胞水肿时，故病变不仅见于内质网，也同时累及Golgi器、线粒体和胞浆基质，有时甚至还累及溶解体。
图1-6肝细胞粗面内质网扩张 ×24000
[1] [2] 下一页
... |
