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2．血流状态的改变由于比重的关系，在正常流速和正常流向的血液内，红细胞和白细胞在血流的中轴（轴流），外层是血小板，流动得较红、白细胞缓慢，是外围是一层血浆带（边流），将血液的有形成分和血管壁隔绝，阻止血小板和内膜接触。当血流缓慢或血流产生漩涡时，血小板得以进入边流，增加了和血管内膜接触的机会，血小板粘连于内膜的可能性必然增大。此外，血流缓慢和血流产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶能在局部达到凝血过程所必需的浓度。尽管在光学显微镜下，血流缓慢并不造成可以察觉的内膜变化，但电镜下却可发现血流缓慢，严重缺氧时，内皮细胞胞浆出现空泡，最后整个细胞变成无核结构的物质，由此不难推论，内皮细胞的变性坏死，不但丧失了上述的抗凝血因子的合成和分泌，而且内皮下胶原也得以暴露于血流，这样，即可触发内源性和外源性凝血途径。不少事实表明血流缓慢是血栓形成的重要因素，例如静脉发生血栓约比动脉发生血栓多4倍，静脉血栓常发生于久病卧床的患者和静脉曲张的静脉内等。静脉比动脉容易发生血栓，除了血流缓慢因素外，还因静脉有静脉瓣，静脉瓣内的血流不但缓慢，而且呈漩涡，因此静脉血栓形成往往以瓣膜囊为起始点；此外，静脉不似动脉那样随心脏搏动而舒张，其血流有时甚至可出现短暂的停滞；静脉壁较薄，容易受压；血流通过毛细血管到静脉后，血液的粘性有所增加等因素。心脏和动脉内的血流快，不易形成血栓，但在血流较缓和出现漩涡时，也会有血栓形成，如二尖瓣狭窄时左心房血流缓慢并出现漩涡，动脉瘤内的血流呈漩涡状流动，这时均易并发血栓形成。
3．血液凝固性增加血液凝固性增加，或称血液的高凝状态，是指血液比正常易于发生凝固的状态，见于弥散性血管内凝血（DIC）和游走性血栓性脉管炎（Trausseau综合征）。DIC的血液凝固性增加是由于一系列因素所诱发的凝血因子激活，或有组织因子的释出，Trausseau综合征则发生于一些癌肿，尤其是胰腺癌、胃癌、乳腺癌和支气管癌，其血液的凝固性增加系由于癌细胞释出促凝因子，如组织因子、促凝血因子A（procoagulant A）等。此外，血小板增多或血小板粘性增加也可增高血液的凝固性，如妊娠、手术后、产后、高脂饮食、吸烟、冠状动脉粥样硬化时，血栓形成的可能性增加均与此有关。
需要强调的是，上述血栓形成条件，往往是同时存在的。例如手术后卧床、创伤、晚期癌全身转移时的血栓形成，既由于血液的凝固性增加，又由于静卧时血流缓慢和下肢静脉（尤其是腓肠肌内的静脉）受压。
二、血栓形成的过程及血栓的形态
无论心或动脉、静脉内的血栓，其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解，其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体（纤维素）。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面，不再离散，形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓，电子显微镜下，血小板彼此紧密接触，轮廓仍然保存，但内部颗粒已消失。在血小板与血小板之间有少量纤维素存在（图3－3）。
图3－3 血小板粘附
血管内皮细胞脱落，血小板粘附在暴露的纤维结缔组织上
（电子显微镜照片）（采自Anderson）
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