2.信息在化学性突触的传递
当冲动从上一神经元传至末梢（突触小体)时，末梢细胞膜产生去极化， 引起膜对Ca2+的通透性增加，膜外的Ca2+内流进入胞浆；胞浆中Ca2+浓度的增加，促进突触小体内囊泡向突触前膜移动，然后囊泡膜与突触前膜融合，破裂，以胞吐形式将囊泡中的神经递质释放在突触间隙;被释出的神经递质通过弥散向突触后膜 移动并与相应的受体结合；一旦神经递质与相应的受体结合之后医,学.全,在.线www.lindalemus.com，就会产生不同的受体后效应。例如通过不同的机制引起突触后膜对离子的通透性发生变化，产生不同离子的跨膜流动，从而使突触后膜的膜电位升高，产生所谓兴奋性突触后电位（EPSP)或使膜电位降低，产生所谓抑制性突触后电位（IPSP)。这样，一个信息就通过突触传到了后面的神经元上。
神经递质与受体结合后，会迅速与之分离并失去作用，这些神经递质的去路主要有三条：
a.由突触前膜重新摄取进入胞浆再利用；
b.由相应的酶降解；
c.在突触间隙中弥散，由血循环运走。
神经递质及时失去活性是十分重要的，它使受体能及时接受随后到来的新的神经递质，假如有神经递质不断到来，则可以使其不断兴奋。而如果突触前膜不再释放神经递质，突触后膜则停止兴奋。这样可以保持信息传递的灵活性和连续性，这是十分重要的。
一般说来，神经递质释放量是以囊泡为单位的，即所谓量子化释放。由突触前神经末梢传来的冲动是有一定编码的，称为电编码。到达突触后引起一定量的神经递质的释放。如果此纤维有多种神经递质的共存，此时神经递质的释放也可以有不同的排列组合，称为化学编码。不同编码的神经递质再在突触后膜转变为下一个神经元的冲动。此时冲动的电编码可以与突触前末梢上的编码有很大的差别：可能不变，可能增高，可能降低，甚至可能为0。也就是说，信息在两个神经元之间传递时，不是“全或无”的，是会发生变化的，而这种变化，取决于神经递质的性质、受体的性质、突触的结构类型和突触的状态。我们目前对这种编码的性质、组成和特性等还了解不多，后面还将讨论这一问题。
3.信息在突触传递的特点
与动作电位在一个细胞上的传递相比，信息在突触上的传递具有一些不同的特点：
（1)单向传递：信息只能从突触前膜传向突触后膜。这是由突触的结构决定的。
（2)时间延搁：由于突触的传递需经过一系列复杂的化学过程，耗时相对较多。一次冲动通过突触的时间约为0.5～1.0ms，这常被称为突触延搁或中枢延搁。
（3)突触疲劳现象：高频率的冲动持续通过突触，可以使突触前末梢内的神经递质释放速度超过合成速度，导致神经递质耗竭，使信息通过突触的效率下降，称为突触疲劳。
（4)受环境影响：任何影响到上述信息传递某个环节的因素都会使信息通过突触过程受到影响，如代谢的变化、离子浓度变化、递质失活障碍及受体与递质结合障碍等等。基于这一点，人们可以设计一些药物影响突触的传递，达到治疗目的。
4.突触后膜上的电位变化
神经递质与突触后膜上的特异性受体结合后，引起突触后膜的电位发生变化，称为突触后电位，大体上有两种情况。
EPSP和IPSP
1)EPSP（兴奋性突触后电位)：某些神经递质与其受体结合后，使突触后膜内侧面的电位升高，即出现去极化，这种去极化电位就是EPSP，当这种EPSP达到一定的阈值时，就会在突触后神经元上引起动作电位。
EPSP产生与某些阳离子（Na+或K+等)进入突触后膜内有关。
(2)IPSP（抑制性突触后电位)：另一些神经递质与其受体结合后。由于突触后膜产生超极化医,学,全,在,线,提,供www.lindalemus.com，使膜的兴奋性降低，产生抑制。引起IPSP的主要原因可能与Cl-进入突触后膜内有关（图)。
EPSP和IPSP均属于局部电位，它们的特点是：
①等级性：它们的大小与神经递质释放量有关，释放的神经递质越多，产生的电位越大。
②电紧张性传布:由于突触后膜上产生的EPSP或IPSP与邻近细胞膜静息电位存在电位差，这种电位差影响邻近膜兴奋性，称为电紧张。这种作用决定于电位差的大小和距离的长短，电位差越大，距离越短，影响越大。
③可叠加性：突触后膜上不同时间或不同部位产生的EPSP或IPSP可产生叠加，产生更大的IPSP或EPSP。如果小的EPSP经叠加后形成较大的EPSP，与邻近细胞膜产生的局部电流达到阈电位，则可使邻近细胞膜产生动作电位。
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