肌酸激酶（Creatine Kinase, CK)通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与医学招聘网细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。肌酸激酶有四种同功酶形式：肌肉型(MM)、脑型(BB)、杂化型(MB)和线粒体型(MiMi)。MM型主要存在于各种肌肉细胞中，BB型主要存在于脑细胞中，MB型主要存在于心肌细胞中，MiMi型主要存在于心肌和骨骼肌线粒体中。在临床上主要用于诊断心肌梗塞。心肌梗塞患者发病后2－4小时，血液中此酶活动即开始升高。比血清中谷草转酸酶和乳酸脱氢酶的活力变化都出现得早。
1．正常参考值：
健康成年男性：38-174 U/L；
健康成年女性：26-140 U/L。
2．临床意义：
（1)心脏疾病：此酶是继转氨酶后至今临床上最重要的酶，特别是在诊断心肌梗死上有较高价值。和常用的谷草转氨酶、乳酸脱氢酶相比，有下列优点：在这几个酶中肌酸激酶最先升高，疼痛出现后4 小时肌酸激酶急剧上升，最高可达正常上限的10 ～12倍，是目前最敏感的酶试验。因肝中肌酸激酶含量很少，心脏疾病伴有肝郁血或肝损伤时，谷丙转氨酶、谷草转氨酶和乳酸脱氨酶往往升高而肌酸激酶无变化，特异性较强。红细胞中此酶活力很低，溶血标本对此酶测定干扰较谷草转氨酶和乳酸脱氢酶小，已成为临床化学方面常用酶之一，每年全世界约进行一亿次肌酸激酶测定。在心肌梗死病程中，如肌酸激酶活力再次升高，往往说明心肌再次梗死。但此酶活力增高持续时间短，2 ～4 天后就可恢复正常。所以如用此酶诊断心肌梗死，一定要注意病程时间。发病时间较长的病例，应测定能较长维持增高的酶活力的乳酸脱氢酶，此时肌酸激酶活性正常并不能否定心肌梗死诊断。
（2)在骨骼肌损伤时，甚至在肌注某些药物如青霉素、氯丙嗪时，以及在进行一些心脏疾病治疗，如心导管、电复律时均可引起肌酸激酶活力升高，也就是虽然肌酸激酶同工酶诊断心肌梗死阳性率可高达98 ％，但特异性只有85 ％。目前公认测定肌酸激酶同工酶（主要为C K －M B) 是特异性更高的酶试验。
（3)有学者提出连续观察肌酸激酶动态变化，根据一些常数进行公式计算，可推测心肌梗死的大小，从而有助于判断病人预后。此法需频繁抽血，各学者对所用常数也有不同意见，用于临床可能还需要一段时间。
（4)国内资料表明：病毒性心肌炎时此酶活性明显升高，对心肌炎诊断和预后有参考价值。
（5)肌肉疾病：在Duchenne 肌萎缩患者血中， 肌酸激酶极度增高，甚至可高出正常值上限50 倍，而后随病程延长下降。此病是和性染色体有关的遗传病，在无症状的女性，隐性携带者约75 ％肌酸激酶也高于正常。其他类型的原发性肌萎缩患者肌酸激酶也有不同程度的升高，这可用于区别继发性肌病如神经性或废用性肌萎缩，此时肌酸激酶活力往往正常。
（6)脑疾病：高肌酸激酶活力见于发作性癫、破伤风。但看来主要和肌肉损伤有
关，而与脑疾患关系不大。肌酸激酶增高也见于器质性神经疾病，如脑梗死、脑膜炎和脑炎。
在解释此酶活力增高原因时还应注意到一些非疾病因素如剧烈运动、各种插管及手术乃至肌肉注射冬眠灵、抗生素等也可能引起此酶活性增高。在急性心肌梗死之后血清中CK开始升高时间最最为2 小时， 达峰值时间最早为24小时，最迟为72小时，根据C K 同工酶分离监测记录，胸痛发作后，血清CK－MB 上升先于总活力升高。24 小时达峰值，36 小时内其波动曲线与总活力相平行，至48小时消失。一般认为，此法血清CK－MB ≥总活力的3 ％，即阳性，最高值可达12％～38％。
