一．LP（a)的结构及代谢
1963年Berg在血浆脂蛋白电泳时发现β-脂蛋白部分有一种新的抗原成分，并与卫生招聘网LDL结合，将此抗原成分命名为脂蛋白（a)。其后证实，LP（a)核心部分由甘油三酯、磷脂、胆固醇、胆固醇脂等脂质和载脂蛋白B100组成，结构类似LDL，但还含有一独特的Apo（a)，后者在其它任何脂蛋白中都不存在。
研究表明，肝脏是合成Apo（a)的主要场所。LP（a)与LDL不一样，并不是由VLDL转化而来，也不能转化为其它脂蛋白，系一类独立的脂蛋白。
人类LP（a)代谢的突出特征是，个体间LP（a)水平可相差100倍，但同一个体血浆LP（a)水平的变化则相对较小。个体间LDL受体缺陷可影响LP（a)浓度，可能与体内LP（a)合成增加有关。
二．LP（a)的生理功能与致病作用
迄今，有关LP（a)的生理功能仍不明确。许多个体的血浆LP（a)水平为零或很低，但并没有引起任何缺乏症或疾病。
许多研究提示，血浆LP（a)水平升高与冠状动脉粥样硬化的发生密切相关，但有人认为LP（a)可能不直接引起动脉粥样硬化，而可能是经过某种形式的修饰以后才具有致动脉粥样硬化的作用。
三．临床意义
1．LP（a)是冠心病的一个独立危险因素，而与吸烟、高血压、LDL-C和HDL-C以及ApoA-1与ApoB等均无关。与其它脂蛋白或载脂蛋白相比，LP（a)与男性冠心病的关系尤为密切。
2．血浆LP（a)的危险性临界水平一般在0.2~0.3g/L，如超过＞0.30 g/L则AS的危险性上升2倍，如同时伴有LDL-C上升，CHD的相对危险性上升5倍。且LP（a)水平越高，发生CHD则越早。
3．LP（a)具有多基因遗传特性，有CHD家族史者，LP（a)阳性率明显高于无家族史者。
4．高LP（a)与颈动脉粥样硬化和脑动脉梗塞也有明显关系。
