在分析导致血清钾、钠（氯) 异常原因时可以从下面七方面考虑：摄入不足；丢失过多（消化道、经肾排出、体液丢失)；肾上腺皮质功能异常；在细胞内外的分布异常；组织破坏导致细胞内钾离子的释放；排出障碍；医源性原因。
（一) 血清中K＋、Na＋都降低
（Cl－一般伴随Na＋变化，惟有高氯血症性代谢性酸中毒时除外)
1．从胃肠道丢失
常见于幽门梗阻，呕吐，腹泻，胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘或引流等，这时由于消化液大量丢失，及消化功能障碍， 吸收减少， 使血清中K＋、Na＋ （Clˉ—般伴随Na＋变化) 都降低，其中血钾降低更明显。病人常伴有脱水，且由于胆汁、胰液、肠液中NaHCO3 的丢失，病人常出现代谢性酸中毒。这时对病人的危害主要是脱水导致的血容量不足，血压下降，外周血循环障碍，低血钾和代谢性酸中毒。小儿中毒性消化不良常伴有严重的低血钾，病死率较高。
2．摄入减少
消化道梗阻性疾患（如食管癌、肠梗阻)、慢性消耗性疾病、心力衰竭、肿瘤、血液病等晚期的厌食以及手术后长期禁食等， 导致钾、钠摄入量减少，加之肾照常排钾（而又未注意补钾者，尤其是再使用利尿剂)，这时虽然血钾、钠都降低，但血钾降低更明显。
3．某些利尿剂的应用
（如氯噻嗪、速尿和碳酸酐酶抑制剂等) 在利尿的同时伴有过多的Na＋排出，水和钠的大量丢失，导致继发性醛固酮分泌增加，促使肾远曲小管对K＋的排泌增加，加之利尿剂还可直接抑制肾小管对钾的重吸收，故而使血清中K＋、Na＋都降低。
糖尿病因肾小管滤液中糖分过高，渗透压高， 影响肾小管对K＋、Na＋和水的再吸收，加之水钠丢失引起继发性醛固酮分泌增加，使肾小管对K＋的排泌增加，故而使体内K＋、Na＋都降低，但在酸中毒时，细胞外液H＋和Na＋进入细胞内，K＋移到细胞外，故机体缺钾可以被掩盖，血钾测定不一定能显示低血钾，而当胰岛素治疗及纠正酸中毒后，如未补钾，就可发生明显的低血钾。
5．急性肾功能衰竭多尿期
丢失大量的水、钾及钠离子，造成低血钾和低血钠。
（二)血K＋降低、血Na＋升高
1．肾上腺皮质增生或肿瘤（库欣综合征)时，因分泌过多的皮质激素或醛固酮（该类激素可以促进肾远曲小管排H＋、排K＋并促进Na＋的重吸收) 2．严重创伤、手术、妊娠中毒时应激刺激皮质激素增加3．长期大量使用肾上腺皮质激素（如可的松、地塞米松) 治疗，未补充钾；4．进行性高血压病、心衰、肝病及肾病患者出现浮肿腹水时常伴有继发性醛固酮分泌增多，从而使血K＋降低、血Na＋升高。
（三) 血Na＋降低、血K＋升高
1．肾腺皮质功能不全（如艾迪生病、西蒙病)：皮质激素或醛固酮分泌减少，导致钠排出多，钾排出少。
2．代谢性酸中毒时，血浆中H＋、Na＋向细胞内转移，使细胞内的钾转移到细胞外液，与www.lindalemus.com此同时，肾小管上皮细胞泌H＋增加，而泌K＋减少，使钾潴留于体内。
3．大面积烧伤时的大量血浆渗出导致失钠，同时大面积烧伤破坏组织， 使细胞内的K＋向细胞外释放。
（四)单纯血Na＋降低
1．反复、大量放腹水（腹水含Na＋与血浆接近)；
2．大叶性肺炎（肺泡内渗出物中含有大量的Na＋)；
3．神经垂体功能减退（如尿崩症) 时， 抗利尿激素（主要作用是增加肾小管及集合管对水的重吸收)分泌减少等情况均可导致低血钠。
（五)单纯血Na＋升高
除脑性高血钠症（见于脑外伤、脑血管意外及垂体瘤) 外，主要是由于医源性的治疗不当造成。
（六)单纯血K＋降低
1．肾小管酸中毒时因远曲小管H＋—Na＋交换和尿液酸化功能障碍，使K＋—Na＋交换增强，尿钾排量增加，出现明显的低血钾症，甚至出现以周期性低血钾麻痹为主的临床症状；
2．碱中毒时H＋从细胞内进入细胞外，细胞外K＋向细胞内转移，同时肾小管泌钾增多；
3．糖尿病患者使用胰岛素治疗时或以胰岛素加葡萄糖作为能量合剂使用时，
随着糖原的合成，伴有K＋进入细胞内，很易造成低血钾；
4．急性白血病及使用某些抗生素（如庆大霉素等) 时可造成低血钾。
（七)单纯血K＋升高
1．重度溶血、输入库存血、肿瘤的化疗、挤压综合征等均可从损坏的细胞中释出大量的K＋，此时若肾功能正常则多余的钾离子可以从尿中排出，但上述病症常伴有一定的肾功能损害而降低肾排钾能力，因此可迅速发生高钾血症；
2．组织缺氧（如哮喘、休克、外科手术时的麻醉时间过长)，A TP 生成减少，细胞膜上的钠泵障碍，细胞外的K＋进入细胞内减少， 以及缺氧引起的酸中毒使肾排钾减少，导致高钾血症；
3．肾功能衰竭的少尿期，使肾排K＋减少；
4．医源性如钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全尿量减少时， 使血K＋升高。
