近年来，心肌梗塞的发病率不断升高，如何早期诊断、早期治疗，是医师关注的焦点。因为心肌梗塞的发作，6小时是溶栓的黄金时间。超过6小时，心肌细胞将会由于缺氧而出现不可逆损伤能够对治疗的有效性和预后作出判断。
一、50年代对AMI（心肌梗塞)的诊断标准
诊断AMI在50年代主要是心肌酶学的变化，有GOT（谷草酸氨基转移酶)、CPK（肌酸磷酸激酶)、LDH（乳酸脱氩酶)、HBDH（羟丁酸脱氩酶)以及CPK同功酶CK-MB，LDH中的LDH1、LDH2就是我们称的心肌酶谱。缺点是，酶在发病后经过一定时间才能血中浓度升高，这是由于分子量大的原因。CPK在发病后6个小时才升高，24小时达高峰。GOT在8-10个小时升高，24-48小时达高峰。LDH8-10个小时升高，2-3天才达峰值。HBDH 12-24小时升高，2-3天达峰值，因此不能对AMI作出早期诊断。酶学对AMI的诊断特异性差，CPK特异性只有35%，如骨骼肌肉疾病和创伤、酒精中毒、糖尿病，均可出现假阳性，GOT特异性只有70%，在心衰、肝病、心肌炎等可出现升高。LDH的特异性只有78%，在溶血、心肌炎、肾病、肿瘤、肝病可升高。
二、70年代后期至80年代，曾将CK-MB作为诊断AMI的金标准。CK同功酶存在3种CK-MB、CK-BB、CK-MM，其中CK-BB存在大脑、肾及子宫组织，CK-MM存在骨骼肌，心肌组织虽以CK-MM为主，但CK-MB所占比例远较其它组织中高，后来有人将CK-MB/CK比值大于6%作为诊断AMI指标。另外CK同功酶亚型，CK-MM分为CK-MM1、CK-MM2、CK-MM3三种亚型，其中MM3/ MM1已被认为诊断AMI敏感指标。它的比值与医学招聘其它酶学不同，其动态变化呈“S”型。AMI 4小时内 MM3/ MM1比值开始升高，9小时左右达峰值，然后逐渐下降；于36小时左右恢复到基础水平，随着时间推移，MM3/ MM1比值进一步下降于72小时降到低谷，然后缓慢回升，于120小时左右恢复到基础水平，呈反“S”型改变。这是由于两者从血液中清除速率存在差异所致。当梗塞后MM3活力恢复正常，MM1活力还维持较高水平，从而导致MM3/ MM1一度低于基础水平。CK-MB亚型有CK-MB1、CK-MB2两种，而所有亚型 之间转化是依据血清种羧基肽酶对“M”亚单位C端赖氨酸的清除来实现的，CK同功酶亚型的测定尤其是MB亚型可能比同功酶的测定在则期诊断AMI时具有更的意义。这是由于CK-MB和CK-MM在组织中存在形式是MB2和MM3，在心肌损伤时被释放入血，由于羧基肽酶M亚单位C端赖氨酸代谢导致MB2-MB1、MM3-MM2-MM1的转化使MB2/MB1和MM3/MM2的比值升高，（正常人＜1)这种变化往往在CK-MB和CK-MM同功酶活性尚位升高就已出现，但亚型测定者存在一定的限制，在临床上难以推广。
三、90年代以后，目前研究最多的是心肌特异性蛋白、肌红蛋白、肌钙蛋白。
肌红蛋白：是从受损的心肌细胞中释放出来的，在AMI 1-2小时即可升高，并在6小时达到峰值，是最早达到峰值的血清学指标。由于广泛存在骨骼肌等组织中，肌肉和肌肉损伤都将影响其特异性，而且升高时间短（24小时以内)，无法单独用于AMI的诊断，这样肌红蛋白诊断AMI的灵敏度虽然很高，但特异性较差。
肌钙蛋白（CTNC)：是肌肉收缩调节蛋白，由3个不同亚基组成即肌钙蛋白I（TNI)、肌钙蛋白T（TNT)、肌钙蛋白C（TNC)。心肌中的J和I亚基不同于骨骼肌组织，基因编码不同，从而导致氨基酸序列不同。对于TNT、TNI的测定主要考虑它们对心脏特异性，1992年美国Lanelenson用高特异抗心肌肌钙蛋白I单抗检测AMI时血清中的含量具有高度敏感特异性。1996年Antnan研究表明TNT的特异性优于TNT，这两种蛋白特异性明显优于C-B，6小时内分别为74%、96%、93%-99%。因为血清中TNT及TNT的含量极微，当AMI时明显繁荣昌盛高倍数分别为30-200倍、20-50倍，灵敏度也很高。分子量小，发生AMI时血中出现时间早、二者在AMI发病后3-6小时出现，大大有利于AMI早期诊断，为及时抢救病人提供宝贵时间。TNT和TNI为结构蛋白存在心肌细胞胞浆中，以及心肌纤维中与收缩蛋白呈结合状态，当心肌损伤时，心肌细胞胞浆中的TNT、TNI首先释放出，但肌纤维中结合的则缓慢释放。TNT峰值与心肌灌注有关。TNT一天内出现峰值并很快降至平台，第四天可观察到第二个较高峰值，这主要来自肌钙蛋白复合物中TNT，此二峰比值有助于判断是否出现再灌注。比率大于1，说明出现再灌注，比率小于1，说明无再灌注或再灌注不成功。因此，AMI后第一天和第四天血清TNT浓度之比可作为溶检是否成功的重要指标。早期TNT主要反映细胞膜通透性的改变，细胞不一定死亡，而第四天的峰值主要反映心肌收缩器官不可逆坏死病变。故此值反应梗塞面积大小。Bodeor等研究表明，AMI发病后平均6-8小时TNI升高，11-12小时达峰值，99小时恢复正常，与CK-MB相比，TNI在血中出现时间基本与之相同，但维持时间长，所以TNI对经CK-MB检测漏诊的AMI及亚急性心肌梗塞者具有可靠的诊断价值。TNI 升高时间早于心电图12小时。总之TNT虽有一定的心肌特异性，灵敏度较好，但局限在并非完全特异，肌病、肾功能衰竭、某些透析病人常有不明原因TNT升高。而TNI无TNI的假阳性，特异性好，时间窗口宽，是目前 AMI诊断中最看好的心肌标志物。
大力开发早期、物异、敏感的生化标志物是临床化学家探索的目标，现在研究中的有糖原磷酸化酶BB、心脏脂肪酸结合蛋白H-FABP、肌红蛋白/碳酸酐酶、SIooa蛋白、膜联蛋白等等。对于缺血性心脏病病人的治疗，如果延误时间，将导致病人AMI发病率和死亡率的上升，就要求急诊科医生、心血管科医生以及检验科医生共同协作，恰当运用各项生化指标，就需要对发病时间以及缺血性心脏病的病理、生理全面了解，而且对CK-MB、肌钙蛋白、肌红蛋白的特性有清楚认识，只有这样，才能有效利用生化指标对缺血性心脏病进行早期诊断并判断预后。
