肝功者，顾名思义，肝脏之功能也。有书为证，肝脏功能有：肝脏的解毒功能、肝脏的生物转化功能、肝脏的排泄功能、肝脏的三大物质代谢功能和肝脏在胚胎期的造血功能等等，诸与医学招聘网此类。以上看似废话，然而不得不说，何故？皆因下边一段公案。
鄙人学生物出身，俗话说隔行如隔山，某日，偶见一肝功化验单，猛一看，洋洋洒洒一大篇，当时感觉一个字：晕。好在信息时代资讯发达，书上看，网上查，才发现“肝功”这哥们也真不容易，原来拖家带口的，不仅有亲生的，还养着一群“干儿子”。
首先是那些酶，包括丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶alt)、门冬氨酸氨基转移酶（俗称谷草转氨酶ast)、碱性磷酸酶（alp)、γ－谷氨酰转肽酶（γ－gt或ggt)等，这些是肝细胞损伤的指标，如果你一看化验单：“啊！挺高！怎么回事？”肝细胞受伤了！怎么就受伤了？自己琢磨吧，是药吃错了酒喝多了还是得了肝炎了？不过别自己瞎琢磨，多跟医生沟通，医生总会有办法的，再做做别的检查说不定也就搞明白了。不过也别杯弓蛇影，头痛脑热摔一跤，甚至女同志来点好事，这些指标也可能偏高。没办法，特异性差点。不过您看明白了，这些可没反映出肝脏功能来。
还有一些指标，象单胺氧化酶（mao)、血清蛋白电泳、透明质酸（ha)、层黏蛋白（ln)、型前胶原肽和型胶原等。测定它们的血清含量，可反映肝脏内皮细胞、贮脂细胞和成纤维细胞的变化，如果它们的血清水平升高常常提示患者可能存在肝纤维化和肝硬化。有些人把甲胎蛋白（afp)、α－l－岩藻糖苷酶（afu)也塞到肝功里边，您可别被蒙了，这些是肿瘤标志物，这些指标高了说明可能有肿瘤发生，可别大意。不过这怎么说也算不上肝功检查。
明明是皇帝的新衣，明明是秃头上的虱子，可都人云亦云，统统叫做肝功，好象肝功是个筐，什么都可以往里装。造成这一结果的原因，我看不外乎两点：一是惰性二是奴性，先行者惰性在先没有细分，后来者盲从在后人云亦云。毛主席说最重要的问题是教育农民的问题，信乎！
花开两朵，各表一枝，话归正题，接下来 就说说真正的肝脏功能的那些事。
总胆红素（tbil)、直接胆红素（dbil)、总胆汁酸（tba)等的测定，这些是反映肝脏分泌和排泄功能的。当患有病毒性肝炎、药物或酒精引起的中毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症及新生儿黄疸、内出血等时，都可以出现总胆红素升高。直接胆红素是指经过肝脏处理后，总胆红素中与葡萄糖醛酸基结合的部分。直接胆红素升高说明肝细胞处理胆红素后的排出发生障碍，即发生胆道梗阻。如果同时测定tbil和dbil，可以鉴别诊断溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸。溶血性黄疸：一般tbil＜85μmol／l，直接胆红素／总胆红素＜20％；肝细胞性黄疸：一般tbil＜200μmol／l，直接胆红素／总胆红素＞35％；阻塞性黄疸：一般tbil＞340μmol／l，直接胆红素／总胆红素＞60％。
另外γ－gt、alp、5'－核苷酸（5'－nt)也是很敏感的反映胆汁淤积的酶类，它们的升高主要提示可能出现了胆道阻塞方面的疾病。
反映肝脏合成贮备功能的项目，包括前白蛋白（pa)、白蛋白（alb)、胆碱酯酶（che)和凝血酶原时间（pt)等。它们是通过检测肝脏合成功能来反映其贮备能力的常规试验。前白蛋白、白蛋白下降提示肝脏合成蛋白质的能力减弱。当患各种肝病时，病情越重，血清胆碱酯酶活性越低。如果胆碱酯酶活性持续降低且无回升迹象，多提示预后不良。肝胆疾病时alt和ggt均升高，如果同时che降低者为肝脏疾患，而正常者多为胆道疾病。另外che增高可见于甲亢、糖尿病、肾病综合征及脂肪肝。
凝血酶原时间（pt)延长揭示肝脏合成各种凝血因子的能力降低。
以上这些项目是正经八百的临床上常用的肝脏功能指标。但是由于肝脏代偿能力很强，加上这些检测指标灵敏度低，特异性差，因而即使上述肝功能检测指标正常也不能排除肝脏病变。
那么是不是就没咒念了？也不尽然，正确评价肝脏功能一直是国内外临床和基础工作者长期关注的一个重点。动物实验举不胜举，临床人体研究的报道也很多。其中主要包括：吲哚青绿实验，磺酸钠排泄实验，氨基酸代谢实验，14C-氨基比林实验，胆汁酸代谢实验，安替比林半衰期实验，利多卡因实验等。被研究过的探针药物至少有四十多个。
其中吲哚青绿（indocyanine green;ICG)实验敏感性高，准确可靠，是目前公认的一种测定肝脏储备功能比较理想的方法。ICG注入人体后不经肝外组织器官排泄，只由肝细胞选择性摄取，以游离形式经肝细胞微细胆管转运系统排泄至胆管，排泄至肠道后，完全随粪便排泄，不参与肠肝循环。单位时间内测定ICG的滞留路率及其消失率，有助于了解肝脏的排泄功能。同时测定血中ICG15分钟潴留率和ICG消失率，较单项检测结果更为可靠，但ICG消失率检测需短时间内多次抽血，难以作为常规应用，临床上仍以ICG15分钟潴留率常用。
肝脏具有很强的生物转化功能，外原性物质如药物，他们大多在肝内酶系的催化下通过氧化、还原、水解及结合反应，转变为易于清除或排泄的代谢物，因此测定药物在体内的代谢速率及其代谢物单位清楚量，可以直接反映肝脏的生物转化能力，从而测知肝脏的储备功能及肝实质损害的严重程度。反映肝脏功能的药物代谢实验甚多，包括上面提到的除哚青绿实验以外的那些实验。有人认为，一种药物清除率的异常，只反映一种或几种类型的酶的改变，而与其他酶无关，因此测定单一药物代谢情况，显然不能反映整个微粒体酶功能，从这个意义上来说，单一药物的代谢并不是肝病时肝细胞数或药物代谢能力的良好指标。其实这种说法也有失偏颇，当肝细胞受损时，肝细胞内质网结构常先受侵袭，其药物代谢酶活性亦相应受影响（微粒体及其酶系是附着在内质网上发挥其功能的)，这也就是覆巢之下其有完卵的意思。一种酶活性改变而整个酶系活性不变的情况应该是存在的，譬如与该酶相应的基因发生突变，这种几率是很小的，所以仍然可以认为一种或几种酶活性的改变与整个酶系活性的改变成正相关，一种药物清除率的异常可以反映整个肝脏的功能。
但是上述药物代谢实验存在的问题是对绝大多数探针药物来说，肝脏不是其唯一的代谢器官，甚至肝外代谢的能力还很强，另外代谢产物的形成及探针药物的动力学过程除与肝脏功能有关外，还受吸收、组织分布、血浆蛋白结合率、肾脏排泄功能等因素的影响。这些因素会造成实验的灵敏度低，特异性差。
最新的研究发现，非那西丁是肝脏非那西丁氧位去乙基酶的特异性底物，非那西丁在氧位去乙基酶作用下生成扑热息痛，非那西丁代谢实验是检测肝脏功能的理想方法。首先，非那西丁氧位去乙基酶在肝脏呈现组成型表达，肝外活性极低，这保证了实验的特异性；其次，对传统研究方法——即口服或注射探针药物→测定其代谢产物→评价肝脏功能，做了重大改进。采用探针药物与代谢产物的比值，替代单纯测定代谢产物作为指标，评价肝脏功能。由于母核与代谢产物理化性质极为近似，从而消除了因组织分布、血浆蛋白结合率、肾肝排泄功能等个体差异造成的非特异性干扰，使检测方法的特异性大大增加。由于肝脏功能正常时大量探针药物（A)被转化为代谢产物（B)；血液中A的含量下降，B的含量升高。而肝脏功能减退时，探针药物转化为代谢产物的能力降低，血液A的含量升高，B的含量降低。显然，采用B/A比值法比单纯测定代谢产物含量灵敏度大幅度提高。相信随着检测方法的完善，这个实验有很好的应用前景。
此皆一管之见，希望不贻笑大方。
