疟原虫Plasmodium
疟原虫是人体疟疾的病原体。寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫（Plasmodium vivax)引起间日疟，恶性疟原虫（Plasmodium falciparum)引起恶性疟，三日疟原虫（Plasmodium malariae)引起三日疟和引起卵形疟的卵形疟原虫（Plasmodium ovale)。其中以间日疟和恶性疟较为常见。疟疾是WHO重点控制的六种热带病之一。
一、形态
4种疟原虫在人体红细胞内期有各种不同的形态，包括早期滋养体（环状体)、晚期滋养体（大滋养体)、裂殖体和配子体。现以间日疟原虫为代表，描述疟原虫各期形态（用姬氏染液染色)。
（1)早期滋养体（环状体) 是疟原虫侵入红细胞发育的最早时期，有一个深红色的细胞核，细胞质环状、淡蓝色，形状象指环，故又名环状体。环的直径为红细胞直径的三分之一。所寄生红细胞的形态没有明显变化。
（２)晚期滋养体（大滋养体) 有环状体发育而来，细胞核变大，胞质增多, 有伪足伸出, 形状不规则, 常含空泡, 胞质中出现棕褐色疟色素。被寄生的红细胞胀大, 颜色变浅, 出现红色的小点，称薛氏小点。
（3)裂殖体 晚期滋养体继续发育，疟色素增多，核开始分裂，细胞质逐渐变为椭圆形，空泡消失。受染的红细胞进一步胀大、颜色变浅，有薛氏小点。此时是未成熟裂殖体。核分裂完成，每个核由一部分胞质包裹，成为12-24个裂殖子，疟色素集中成团块。此时称为成熟裂殖体。
（4)配子体 红细胞内的疟原虫经过几次裂体增殖后，部分裂殖子侵入红细胞后发育为大、小配子体。配子体呈圆形或椭圆形，细胞质无空泡，内含均匀分布的疟色素。大配子体（又称雌配子体)胞质深篮、细胞核小、致密，偏于一旁；小配子体（又称雄配子体)胞质浅蓝，细胞核大、疏松，位于中央。
二、生活史
寄生部位：肝细胞和红细胞
感染阶段：子孢子
3 感染方式及途径：通过按蚊叮咬皮肤
终宿主：雌性按蚊 中间宿主：人
疟原虫完成生活史需要两个宿主。在人体肝细胞和红细胞内进行裂体增殖，所以，人是其中间宿主。在蚊体内进行配子生殖和孢子生殖，所以，蚊是其终宿主。间日疟原虫子孢子在遗传学上有两种类型，即速发型子孢子和迟发型子孢子。两种子孢子同时进入肝细胞，速发型子孢子先完成红细胞外期裂体增殖，然后，侵入红细胞，引起疟疾的发作；迟发型子孢子则经过一段休眠期后，才完成红细胞外期的裂体增殖，侵入红细胞，引起疟疾的复发。
三、致病：
1、潜伏期 其长短与进入人体的疟原虫种株、数量、机体免疫力及感染的方式有关。间日疟的潜伏期一般为14天。
2、疟疾发作 疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热3个连续阶段。发作是由红内期的裂体增殖所致。间日疟每48小时发作一次。红内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂www.lindalemus.com/yaoshi/殖子、疟原虫代谢产物及红细胞碎片进入血液，其中部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬刺激这些细胞产生内源性热原质，它与疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑体温中枢，引起发热。
3、疟疾的再燃和复发 疟疾初发停止后，患者无再感染，体内残存的红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖引起疟疾的再次发作，称为疟疾的再燃。疟疾初发停止后血内疟原虫已被消灭， 而肝细胞内迟发型子孢子发育为红细胞外期的裂殖子，他们侵入红细胞引起临床症状的再次发作，称复发。
4、贫血 疟疾发作数次后，可出现贫血。贫血是由于（1)疟原虫直接破坏红细胞，（2)脾功能亢进，（3)免疫病理的损害，（4)骨髓造血功能受抑制。
5、脾肿大 主要原因是脾充血和单核-巨噬细胞的增生。
6.、凶险型疟疾 来势凶猛，死亡率高。多见于恶性疟，间日医.学全在线疟也可引起脑型疟。
四、诊断：首选诊断方法厚薄血片法。
五、流行与防治 疟疾呈世界性分布，尤以热带和亚热带常见。是WHO重点控制的六类热带病之一。根治疟疾应首用氯喹加伯氨喹啉。预防疟疾既要治疗病人以消灭传染源，又要防蚊灭蚊。恶性疟原虫在外周血液中只能找到环状体和配子体。其环状体环细小，直径为红细胞直径的五分之一。一个红细胞内常有两个以上的疟原虫寄生。一个疟原虫常有两个以上的核。恶性疟原虫的雌配子体新月形，胞质蓝色，核致密，深红色，位于中央；疟色素在核周围。雄配子体腊肠形，胞质淡蓝色，核疏松，淡红色位于中央；疟色素在核周围。
