有机磷杀虫药中毒
一、概述
1. 定义：有机磷中毒主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制引起乙酰胆碱蓄积中毒。
2. 临床特征：中毒引起，毒蕈碱样，烟碱样和中枢神经系统症状严重www.lindalemus.com者可引起昏迷、呼吸衰竭死亡。
3.有机磷农药分类：剧毒类；高毒类；中度毒类；低毒类。
二、病因：
1. 生产性中毒
2. 使用性中毒
3. 生活性中毒
三、毒物的体内过程：
1. 吸收：皮肤接触、呼吸吸入、消化道进入。
2. 代谢：主要在肝脏代谢。
3.氧化还原：使毒性增高。
4.水解，脱胺：脱烃基降解使毒性降低。
5.主要由肾脏排泄。
四、发病机制：
有机磷中毒主要抑制胆碱酯酶、磷乙酰胆碱酯酶的酯结位结合成磷酰化胆碱酯酶，使其不能分解乙酰胆碱导致乙酰胆碱积骤引起胆碱能神经先兴奋后抑制，甚至衰竭的中毒过程。
五、临床表现：
1. 急性中毒：胆碱能危象与毒物种类入侵途径剂量有关
1.1 毒蕈碱样表现：M样症状、腺体分泌亢进、平滑肌痉挛。
1.2 烟碱样表现：N样表现、横纹肌神经肌肉兴奋纤维颤动、抽搐、呼吸肌麻痹。
1.3 中枢神系统表现：中毒后表现头晕、头痛、共济失调、重者昏迷。
2. 特殊病例表现：
2.1 迟发性多发性神经病（迟发性脑病)在重症中毒症状消失2-3后表现感觉运动型多发性神经病变。其原因与神经靶酯酶被有机磷抑制有关。
2.2 中间型综合症：在急性中毒后24-96小时突然发生急性中毒症状及呼吸肌麻痹，或脑神经受损的表现。
2.3 面部损害：接触有机磷后引起过敏性皮炎，皮肤粘膜损害。
六、实验检查：
1. 全血胆碱酶活动测定急性中毒时，轻度为70-50%；中度为50-30%；重度低于30%；
2. 尿中有机磷杀虫药分解产物测定；
3. 排泄物及残留物毒物鉴定检查；
七、诊断
1. 急性有机磷杀虫药接触病史，闻及臭蒜味
2. 瞳孔缩小、流涎、大汗、支气管分泌物多，肌肉颤动、意识障碍，全血胆碱酶酶活力降低可明确诊断。
3. 中毒分度
3.1 轻度中毒有M样症状，CHE活力70-50%；
3.2 中度中毒有M、 N样症状，CHE活力50-30%;
3.3 重度中毒有M、N样症状合并肺水肿昏迷、脑水肿者，CHE活力<30%。
八、治疗：
1. 迅速清除毒物 离开现场，清除体外被污染毒物或清除进入体内尚未被吸收的毒物，2%碳酸氢钠浓液洗胃（敌百虫妒忌用)，然后胃灌注硫酸镁20-40g导泻。
2. 特殊解毒药的应用：
2.1 原则：早期、足量、联合重复用药
2.2 胆碱酯酶复活制，利用复活剂与磷酰化胆碱酯酶磷结合使其分离出来从而恢复乙酰胆碱酯酶活力。用药后能直接解除烟碱样毒性症状、但对不同类型有机磷中毒效果存在有差异。剂量按轻、中、重中毒不同按首剂量和追加量在72小时内用足所药量
例如：解磷定：首剂0.5-2g追加剂量为每天2-4g×3天
3. 抗胆碱药阿托品的应用
3.1 抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体。
3.2 对M样毒性症状和对抗中枢抑制有效，而对N样毒性症状和胆碱酯酶活力恢复无作用。
3.3 阿托品根据其中毒的轻中重用药其使用原则为迅速达到阿托品化控制毒蕈碱样症状和对抗中枢抑制作用。
3.4 阿托品化指征：瞳孔扩大、皮肤干燥、面部朝红、肺部罗音消失、神志转清，心率稍加快。
3.5 剂量 2-10mg/iv 15′-30′/iv
3.6 维持阿托品化每2小时阿托品1-2mg/iv，维持5-7/天直至胆碱酯酶活力恢复达70%以上。
3.7 在阿托品化过程要防止阿托品中毒反应，及时调整剂量。新型抗胆碱药戊乙奎醚（长托宁)已应用于临床。
3.8 有机磷杀虫药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活剂与阿托品合用。
4. 对症治疗：有机磷中毒死亡主要原因肺水肿呼吸肌麻痹、呼吸中枢衰竭、休克、急性脑水肿、中毒性心www.lindalemus.com/jianyan/肌炎等。生命支持在中毒抢救中尤其主要。重症中毒病人均需采用血液净化措施。
