甲状腺机能亢进症
一、概述
甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism，简称甲亢)系指由多种病因导致体内TH分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组疾病的总称11J，故通常所指的甲亢是一种临床综合征，而非具体的疾病。甲亢病因较复杂在临床上以弥漫性毒性甲状腺肿(dffuse toxic goiter，GD))最常见，约占所有甲亢患者的85％，其次为结节性甲状腺肿伴甲亢和亚急性甲状腺炎伴甲亢。其他少见的病因有碘甲亢，垂体性甲亢(TSH瘤)等。个别滤泡状甲状腺癌具有产生和分泌TH的功能，亦可引起甲亢。
甲亢是内分泌系统的常见疾病，发病率约为0．5％。随着人们生活和工作节奏的不断加快，甲亢的发病率也在增高(可达1％甚至更高)。城市居民中甲亢比在农村人口中常见得多。本病可发生于任何年龄，从新生儿期到老年人均可患病，而最多见于中青年女性。
甲亢的病因分类
甲状腺性甲亢
弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)
多结节性毒性甲状腺肿
毒性甲状腺腺瘤(Plummer病)
多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢
滤泡状甲状腺癌
新生儿甲亢
母亲患甲亢所致
遗传性毒性甲状腺增生症／遗传性毒性甲状腺肿
碘甲亢
垂体性甲亢
垂体TSH瘤
垂体型TH不敏感综合征
伴瘤综合征性或HCG相关性甲亢
恶性肿瘤(肺、胃、肠、胰、绒毛膜等)伴甲亢(分泌TSH或TSH类似物等)
HCG相关性甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等)
卵巢甲状腺肿伴甲亢
医源性甲亢
暂时性甲亢
亚急性肉芽肿性甲状腺炎(deQuervian甲状腺炎)
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(产后甲状腺炎、于扰素、白细胞介素-2、锂盐等)
亚急性损伤性甲状腺炎(手术、活检、药物等)
亚急性放射性甲状腺炎
Graves病
病因及发病原理
Graves病也称为Basedow病、Parry病、弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症、毒性弥漫性甲状腺肿、突眼性甲状腺肿等。该病为一常见内分泌疾病，其发病率约占女性人群的1．9％。
二、病因与发病机理
1. 免疫功能异常
尽管目前对Graves病的确切病因还不完全清楚，但近年来的研究都提示本病为一种器官特异性自身免疫性疾病。患者体内免疫系统功能紊乱，致使机体产生了针对自身甲状腺成分-甲状腺刺激素受体(thyrotropinreceptor，TSHR)的抗体。该抗体与TSHR结合后，和TSH一样具有刺激和兴奋甲状腺的作用，引起甲状腺组织增生和功能亢进，甲状腺激素产生和分泌增多。因此将该抗体也称之为甲状腺刺激抗体(TSAb)。
2. 遗传因素
Graves病的发病可能与遗传有关，部分Graves病病人有家族史。同卵双生相继发生Graves病者达30％一60％，而异卵双生仅为3％一9％。Graves病亲属中患另一自身免疫性甲状腺病的比率明显高于一般人群。通过对人类白细胞膜上组织相容性抗原(HLA)的研究证明，在高加索人中HLA—B8，日本人中HLA—B35，中国人中HLA—Bw46为患病的相对危险因子。
3. 精神因素
部分Graves甲亢患者在临床症状出现之前有明显的精神刺激或创伤史。以前认为精神因素在Graves甲亢的发病上有重要作用。由于目前已经明确Graves病系机体免疫系统功能紊乱所致，因此精神因素如能引起甲亢也是通过免疫系统而发生的。近来有人认为精神因素在本病的发病中所起作用较小，Graves甲亢起病很缓慢，精神创伤后突然发病可能是原有疾病突然加重或始引起注意，而非直接原因。
三、临床表现
Graves病可发生于任何年龄，但发病高峰在20—40岁之间。女性多于男性，男女之比为1：4～6。本病起病多缓慢，大部分在起病后6个月到1年就诊。少数可在精神创伤和感染等应激后急性起病。
Graves病的临床表现有甲状腺激素分泌过多引起的高代谢症群、甲状腺肿大及突眼等。但个体间差异较大，有的患者只有高代谢症群和甲状腺肿大；也有的患者仅有突眼，而高代谢症群和甲状腺肿大不明显。
1. T3、T4分泌过多综合征
1.1 高代谢症群 甲状腺激素的生理作用十分广泛，其中最突出的作用为促进物质代谢，增加基础代谢率和耗氧量。所以甲状腺激素过多后使机体产热和散热明显增加。病人常有怕热、多汗、皮肤温暖、湿润等。部分患者可有发热。由于甲状腺激素过多后糖、脂肪和蛋白的分解代谢占优势，所以患者常有疲乏无力、消瘦，血中胆固醇降低和负氮平衡等。甲状腺激素可使胃肠蠕动加快，进而引起糖耐量异常和原有糖尿病的恶化。
1.2 精神神经系统 表现为神经兴奋性增高。临床有神经过敏、多言多动、烦躁易怒、失眠等。患者常诉记忆力减退、工作耐力下降。由于神经肌肉兴奋性增高，可出现细颤和腱反射活跃。少数可有幻觉，甚至出现躁狂或精神分裂症表现。
1.3 心血管系统 甲亢时由于甲状腺激素对心血管系统的作用，以及交感神经兴奋性增高等，常使甲亢患者有明显临床表现，心悸、气促是大部分甲亢患者的突出主诉。此外，还有如下相对特殊的体征：
1.3.1 心动过速：为窦性心动过速，心率多在90—120／min。心动过速为持续性，在睡眠和休息时仍快为其特征；
1.3.2 心律失常；以房性早搏最常见，其次为阵发性或持续性心房颤动。也可见室性或交界性早搏；
1.3.3 心音改变：由于心肌收缩力加强、心搏增强，常使心尖部第一心音亢进；
1.3.4 心脏扩大：多见于久病和老年患者；
1.3.5 收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大是甲亢的另一特征性表现。有时可出现毛细血管搏动，水冲脉等周围血管征；
1.3.6 甲亢性心脏病：甲亢伴有明显心律失常、心脏扩大和心力衰竭者称为甲亢性心脏病。以老年甲亢和病史较久未能良好控制者多见。其特点为甲亢控制后心脏功能可完全恢复正常。
1.4 消化系统 食欲亢进、多食消瘦是甲亢的突出表现之一。由于肠蠕动增加常使大便溏稀和次数增加，少数呈顽固性腹泻或为脂肪痢。
1.5 运动系统 甲亢时多数表现为肌无力和肌肉消瘦。由于代谢亢进致骨骼脱钙和骨质疏松。神经肌肉兴奋性增高，可出现前述的细颤、腱反射活跃等。部分患者可出现如下特殊的肌肉病变。
1.5.1 慢性甲亢肌病：较多见。起病缓，主要累及肢体近端和肩胛、骨盆带肌群。表现为进行性肌肉萎缩和无力。
1.5.2 急性甲亢肌病：也称甲亢伴急性延髓麻痹。罕见。起病急，数周内迅速进展为延髓麻痹，表现为说话、吞咽困难，构音不清，重者可出现呼吸肌麻痹。
1.5.3甲亢伴周期性麻痹：主要见于东方国家的青年男性患者。发作时血清钾显著降低。周期性麻痹的发生机理可能与过多甲状腺激素促进Na+—K+—ATP酶活性，使K+向细胞内的不适当转移有关，也可能与饮食习惯(高糖饮食)有关。
1.5.4 甲亢伴重症肌无力：甲亢伴重症肌无力的发生率约为1％。重症肌无力以主要累及眼肌的眼肌型为多见。表现为眼下垂、眼外肌运动麻痹、复视和眼球固定等。少数也可为全身肌无力型。
1.6 皮肤、毛发 甲亢患者往往皮肤光滑细腻，缺乏皱纹。年轻患者可有颜面发红，部分患者面部、颈部可呈红斑样改变，触之退色，尤以男性多见。指甲可与甲床分离，此为Graves病的特征性表现之一，将其称为Plummet甲。
Graves病的另一特殊皮肤病变为对称性胫前粘液性水肿，多见于小腿胫前下段，有时可延及足背和膝部。病变初期呈紫红色皮损，继之增厚变韧，最后呈树皮样改变。此病变经他巴唑治疗可完全恢复正常。
1.7 其他 甲亢时周围血循环中淋巴细胞绝对值和相对值均增高，但粒细胞常有减少，从而使白细胞总数偏低，个别可出现特发性血小板减少性紫癜。女性患者常有月经紊乱，主要为月经稀少和闭经。男性性欲减退。
2. 甲状腺肿大
甲状腺肿大是Graves甲亢的重要表现之一，部分患者以此为首发表现就诊。甲状腺肿大通常为弥漫性肿大，两侧对称。但右侧甲状腺略大于左侧者并不少见。在疾病早期阶段以及甲亢较重者，甲状腺质地多柔软；病史较久或经治疗后甲状腺质地变韧。由于甲状腺血管扩张、血流丰富，可在甲状腺上极触到收缩期震颤，有时在甲状腺下极也能触到。但在甲亢时甲状腺部位的杂音更常见，为连续性或以收缩期为主的吹风样杂音，杂音也以上、下极为明显。杂音和震颤的发现对诊断本病具有重要意义，因为其他甲状腺疾病罕有出现此体征者。
虽然Graves甲亢在病理解剖上有甲状腺肿大，但有约l／3的老年患者在临床可触不到肿大的甲状腺。此可能是由于该类患者甲状腺相对较小或位置较深，或位于胸骨后而无法触到。
3. 眼部表现
眼部表现是甲亢的另一重要临床表现。临床上将眼部病变又分为非浸润性眼病和浸润性眼病。非浸润性眼病也称良性突眼，系由于甲状腺激素增多和交感神经兴奋性增高所致。一般无症状，但常有以下几种眼征： Dalrymple征：因上睑挛缩使眼裂增宽；Stellwag征：瞬目减少； ronGraefe征：上眼睑移动滞缓，向下看时上眼睑不能随眼球向下移动，可在角膜上缘看到白色巩膜；Joffroy征：眼睛向上看时，前额皮肤不能皱起；Moebius征：两眼内聚欠佳。良性眼病可有眼球突出，但突眼度<18mm(正常人不超过16mm)。良性突眼主要与交感神经兴奋眼外肌和上睑肌使其张力增高有关，球后和眶内组织变化不大。所以经治疗甲亢控制后可完全恢复。
浸润性眼病(infiltrativeophthalmopathy)又称浸润性突眼(infiltrativeexophthalmos)、恶性突眼(malignantexophthalmos)等。浸润性眼病有明显的自觉症状，常有畏光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、异物感等。检查可发现视野缩小、斜视、眼球活动减少甚至固定。眼球明显突出，突眼度一般在19mm以上，两侧多不对称。由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿，暴露性角膜炎，角膜溃疡及压迫性视神经病等。重者可出现全眼球炎，甚至失明。
虽然大部分浸润性眼病有明显突眼，但也有少数病例突眼并不显著，但却有明显畏光，流泪，复视，巩膜、结膜充血、水肿及眼球活动障碍等。因此，眼球突出的程度并不是判断浸润性眼病的绝对指标。
浸润性眼病的轻重程度与甲状腺功能亢进的程度无明显关系。在所有眼病中有近5％的患者仅有浸润性突眼而临床无甲亢表现，将此称为甲状腺功能正常的Graves眼病。该类患者尽管临床无甲亢，但有垂体甲状腺轴的功能异常，如TSH水平低，对TRH无或低反应，丁3抑制试验阳性等。近来将此现象称之为亚临床甲亢。
四、诊断
典型甲亢临床诊断不难。有突眼、甲状腺肿大和高代谢症群者单靠临床即可作出诊断。但不典型甲亢与其他疾病并存，处在疾病早期阶段，或以某一组症状为主时，则必须结合实验室检查方可作出诊断。有以下表现而又不能用其他原因解释时应想到甲亢的可能：体重减轻；低热；心率增快或心律失常；大便次数增多或顽固性腹泻；周期性麻痹。
由于现在甲状腺功能的实验检查方法已经十分成熟了，所以借助实验检查，各种类型的甲亢均可作出诊断。在甲亢的诊断中可考虑选用如下实验检查方法。
1．甲状腺激素测定 分总甲状腺激素和游离甲状腺激素测定两种。总甲状腺激素水平能够良好反映甲状腺的功能状态，但受甲状腺结合球蛋白(TBG)的影响，TBG水平的升高和降低也会引起总甲状腺激素水平的变化。所以有TBG升高和降低的影响因素时应测定游离甲状腺激素。
2．促甲状腺激素(TSH)测定 TSH尽管是垂体分泌的激素，但它是反映甲状腺功能状态的一个十分敏感的指标。在甲状腺功能紊乱的很早期阶段，丁3、T4尚在统计学的正常范围或轻度异常即可引起TSH发生明显变化。甲亢时TSH受抑而降低；甲减时升高。常规TSH测定仅能反映升高，不能反映降低。如要诊断甲亢需加作TRH兴奋试验。现在在临床逐步推广应用的超敏TSH(uTSH)测定不仅能反映TSH降低，而且还能反映降低的程度。故如能测定uTSH，就无需再作TRH兴奋试验了。
3.131I摄取率测定 131I摄取率影响因素很多，加之近年来体外诊断方法进展很快，所以现在很少单以131I摄取率作为评价甲状腺功能状态的指标。但它在反映甲状腺的碘代谢状况及与亚急性甲状腺炎的鉴别诊断方面仍有其独特的价值。甲亢时131I摄取率升高且不受外源性T3抑制。
4．甲状腺穿刺活检和病理检查 甲状腺穿刺活检和病理检查对甲状腺疾病的诊断和鉴别诊断有重要价值。甲状腺穿刺活检分粗针和细针穿刺活检两种。甲亢时细针穿刺涂片见滤泡细胞增生，细胞核增大，细胞浆增宽；粗针穿刺组织标本见滤泡增生，滤泡细胞呈柱状，有上皮嵴或乳头状结构。滤泡腔内胶质稀薄。
五、鉴别诊断
Graves甲亢须与下列疾病相鉴别。
1．亚急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎可引起一过性症状性甲亢。如果亚急性甲状腺炎病程较长，甲状腺局部症状不明显时易与Graves甲亢混淆。此时应行131I摄取率检查或甲状腺穿刺活检确诊。亚急性甲状腺炎131I摄取率显著降低，病理检查可发现肉芽肿改变。
2．单纯性甲状腺肿 单纯性甲状腺肿如仅有甲状腺肿大，则不难与甲亢鉴别。但如果有神经官能症症状时，单靠临床诊断有一定困难。体外的激素检查不难鉴别。单纯性甲状腺肿T3、T4水平一般正常或偏低，TSH不降低，TRH兴奋试验示TSH反应正常或呈高反应。
3. 神经官能症 神经官能症患者可有怕热、出汗、心悸、失眠等类似于甲亢的表现。但神经官能症患者一般无食欲亢进，既怕热又有怕冷现象。心率在静息状态下无增快，实验室检查正常。
4．更年期综合征 更年期妇女也可有情绪不稳、烦躁、失眠、出汗等症状。但更年期综合征为阵发潮热、出汗。发作过后可有怕冷，甲状腺不大，甲状腺功能检验正常。
5．心脏病&n卫生资格考试网bsp; 老年性甲亢多以心血管系统表现为突出，易与冠心病混淆。对不明原因的早搏、房颤，尤其老年患者有此表现时，要想到甲亢的可能性。儿童甲亢因心率快可被误诊为心肌炎等。实验室检查即可作出鉴别。
6．炎性假瘤、眶内肿瘤 单侧突眼需与炎性假瘤、眶内肿瘤等鉴别。CT或眼眶超声检查即可明确诊断。
7. 桥本甲状腺炎 部分患者起病初期可有甲亢症状，T3、T4正常偏高或稍高于正常，TSH下降，对TRH反应减弱或无反应。该类患者出现甲亢可能系自身免疫炎症破坏滤泡，使释出甲状腺激素增多之故。如131I吸收率不增高或能被T3抑制，甲状腺穿刺中以淋巴细胞为主则有助于桥本氏甲状腺炎的诊断。
8．桥本甲亢 桥本甲亢指慢性淋巴细胞性甲状腺炎与Graves病并存。其要点如下：①甲状腺功能检查(包括T3、T4、TSH、TRH兴奋试验及131I摄取率等)与Graves病相同；②血清抗甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧化物酶抗体滴度明显升高；③过氯酸盐释放试验阳性；④甲状腺穿刺活检见甲状腺组织中有慢性淋巴细胞性甲状腺炎与Graves病的双重病理改变；⑤触诊甲状腺质地韧，峡部也大。
六、治疗
甲亢的一般治疗包括适当休息，避免精神紧张、精神刺激及过度劳累等。有眼病的患者应注意眼睛保护。对精神紧张、失眠者可酌用安定类镇静剂。一旦诊断确定后，就要考虑选择抗甲状腺药物、放射性碘或手术等特殊治疗方法。由于这些方法都有其局限性，所以临床应针对不同的患者及所具备的条件选择适应证。
1. 抗甲状腺药物治疗
抗甲状腺药物是治疗Graves甲亢最安全的方法。抗甲状腺药物有硫脲类和咪唑类两大类，其药物分别为丙基硫氧嘧啶(propylthiouraeil，PTU)和他巴唑(methirnazole，tapazole)。某些地区也使用甲亢平(carbimazole)。甲亢平和他巴唑同属于咪唑类，但甲亢平在体内经水解后方转化为他巴唑而发挥作用。抗甲状腺药物虽能在短期内迅速控制甲亢症状，但要治愈Graves甲亢需长疗程治疗。
1.1 抗甲状腺药物适应症选择 临床上选择抗甲状腺药物作为Graves甲亢主要治疗方法的适应证为：病情较轻、甲状腺较小者；年龄较小者；年迈、体弱、孕妇或合并其他全身性疾病不能手术者。此外，可作为治疗的辅助用药和手术治疗的术前准备。
1.2 治疗方法 抗甲状腺药物的初始剂量为，他巴唑每日30 mg，或丙基硫氧嘧啶每日300mg。由于该类药物在体内半衰期短，降解较快，所以应分3—4次服药为宜。重症甲亢可适当加大剂量，但要注意其副反应。初始剂量服用1个月后复查甲状腺功能，若甲状腺功能转为正常或接近正常，遂将他巴唑逐渐减量至维持剂量，然后持续用药1．5～2年。通常所需维持剂量为他巴唑每日5—15mg，丙基硫氧嘧啶每日50～150mg。如经初始剂量治疗一个月后临床症状改善不明显，T3、T4仍很高者需延长治疗2—3周再减量。在维持治疗阶段仍应定期随访并复查甲状腺功能。如果维持剂量偏小不易完全控制甲亢症状，维持剂量偏大可使甲状腺进一步增大，甚至出现杂音及怕冷、浮肿等甲减表现。有眼病者还可使眼病加重。此时应减少抗甲状腺药物剂量或加用甲状腺制剂。
1.3 药物不良反应 抗甲状腺药物最常见的副作用为粒细胞减少和皮疹。粒细胞减少通常情况下不需要停药，减少他巴唑用量，加用升粒细胞药物如维生素B4、鲨肝醇等药物多可纠正。治疗前粒细胞的多少并不是选择药物治疗的指标，因Graves甲亢本身就可引起粒细胞减少。此类情况使用抗甲状腺药物后粒细胞不但不会减少，反而会逐渐升高。罕见的副作用为粒细胞缺乏，一旦发生即有致命危险，应积极救治，即刻停用抗甲状腺药物、无菌隔离、避免交叉感染，绝对卧床休息，使用高效广谱抗生素、糖皮质激素及白细胞集落刺激因子惠尔血及升白能等。患者恢复后改用手术治疗或131I治疗。为了避免粒细胞缺乏症的发生，应在治疗的第一个月内每周查白细胞一次，以后每月查白细胞。如白细胞少于4X109／L应加用升白细胞药，白细胞少于3X109／L或中性粒细胞少于1．5X109／l时需停药观察。如出现咽痛、发热、粒细胞不升(中性粒细胞少于1．0X109／L)，则意味着粒细胞缺乏症的出现。
药疹可加用抗组织胺药治疗，一般不需停药。但如皮疹进行性加重，需停药观察，以免发生剥脱性皮炎。中毒性肝炎很少见，一旦发生也需停药并积极治疗肝病。
1.4 联合用药
1.4.1 合用甲状腺制剂：前已述及，在抗甲状腺药物治疗过程中如出现甲减、甲状腺增大和突眼加重时应加用甲状腺制剂。近来有入主张在开始用维持剂量时即联合应用甲状腺制剂，认为它不但可以预防甲减，而且还有提高治愈率的作用。对此尚无统一意见。但由于在抗甲状腺药物使用过程中甲状腺制剂有助于预防甲状腺功能偏低所造成的突眼加重和甲状腺增大等作用，所以临床常与他巴唑一起配合使用，此对于不便于随访和有明显突眼的患者更有益处。
1.4.2 合用β受体阻滞剂：β受体阻滞剂可明显改善甲亢患者的心悸、心动过速、心律不齐、震颤及周期性麻痹等；此外，该类药物还有阻滞外周T4向T3转化的作用。可在甲亢治疗的初期阶段与他巴唑等药物一起使用，也可作为131I治疗的辅助用药及术前准备用药等。β受体阻滞剂有抑制心肌收缩力的作用，心功能较差者可诱发心力衰竭，所以有心功能不全及哮喘者禁用。
1.5 疗效及停药指标 经抗甲状腺药物规律治疗后，约50％的患者可获长期缓解。病情较轻、甲状腺较小者缓解率较高。延长治疗时间也可提高治愈率。以前认为T3抑制试验、TRH兴奋试验对预测远期预后意义较大，近来认为其价值有限。而甲状腺刺激免疫球蛋白TSAb是否阴转对于预测预后具有重要意义。TSAb阴性者停药后复发率明显减少。对TSAb阳性者适当延长疗程有助于提高治愈率。
2. 131I治疗
近来人们对131I治疗甲亢的利弊有了重新的认识和评价。以往一直担心131I可能有致癌、致白血病及致畸等作用，所以它的适应证也受到了很大限制。但在实践中并未发现此方面的效应。接受131I治疗的人群与未接受治疗者之间，其癌肿及白血病的发生率并无明显区别，也未发现有遗传致畸作用。所以131I治疗甲亢的适应证较以前宽松多了。一些欧美国家已将放射性碘治疗视为Graves甲亢治疗的首选方式。现在认为131I治疗甲亢的绝对禁忌证为妊娠期和哺乳期妇女。因为131I进入胎儿和婴儿体内可引起甲状腺功能低下。急性心肌梗塞时也不能用131I治疗，因131I治疗后有可能引起一过性甲状腺激素释放增多而增加心肌耗氧。以前对浸润性突眼采用本疗法顾忌较多，认为可使突眼加重，后来发现二者之间并无必然关系。所以目前认为，浸润性突眼也并非131I治疗的禁忌证。但对活动性浸润性突眼尚需慎重。如确需要131I治疗，应同时加用糖皮质激素，以防止其对眼病的不利影响。
2.1 适应证 以下应视为首先考虑131I治疗的指征。
2.1.1 年龄>20岁，中度甲亢。
2.1.2 长期用药无效，或停药后又复发者，或对抗甲状腺药物过敏者。
2.1.3 患者不愿手术，或同时合并心、肝、肾等疾患而不能耐受手术者，或手术后复发者。
其他如年龄<20岁，病情较轻、甲状腺轻小；或甲状腺明显肿大有压迫症状，以及胸骨后甲状腺肿伴甲亢等均可视为相对适应证。也即这类患者应首先考虑采取其他方式治疗。但如治疗有困难，或患者不能接受或不愿接受者也可采用131I治疗。
2.2 剂量 131I治疗甲亢的剂量选择有两种方式，一种为放射性剂量个体化，即根据甲状腺大小、131I摄取率及有效半衰期、甲亢轻重等来计算131I 的使用剂量。试图找到一种理想剂量，既能有效控制甲亢，又能持久保持甲状腺功能在正常状态。目前国内大部分医疗单位采用此方法。但该方法也有一定缺陷，这种计算的剂量也是一种估计值。为了避免发生甲减，所给的剂量有可能使甲亢在短期内难以控制，有的还需二次治疗，从而使累计放射剂量更趋增高。即使治疗后甲功正常者数年后也会发生甲低，而这种迟发甲减有可能得不到及时的诊断和治疗。131I治疗后时间越长，对甲低延误诊断的危险性也就越大。所以有学者主张采用第二种方式，即固定放射剂量。一次给较大剂量的131I，在短期内迅速控制甲亢，之后用T4替代治疗。这样也可以避免延误对131I治疗后甲低的诊治。
2.3 并发症 131I治疗最常见的并发症为甲状腺功能减退，不论131I的剂量大小，随着治疗时间延长，甲状腺功能减低的发生率逐年增多。但一般来说，剂量越大，甲减的发生越快，发生率越高。为了及时发现甲减的发生并对其进行有效治疗，凡是接受131I治疗的患者均应定期随访，监测TSH水平的变化。一旦发生甲状腺功能减退，通常为终身性，所以应终身服用甲状腺制剂。
甲亢用131I治疗后有可能使甲亢症状在短期内加重，多见于治疗后的7—10d，个别可诱发甲亢危象。故重症甲亢在131I治疗之前应先用抗甲状腺药物治疗，以免诱发甲亢危象。
3. 手术治疗
在抗甲状腺药物和131I临床应用之前，甲亢主要采用手术治疗，以后手术治疗与抗甲状腺药物和131I一起作为甲亢的三大基本治疗方法沿用至今。但近20年来，接受手术治疗的患者逐渐减少。
3.1 适应证 甲状腺巨大有压迫症状者；结节性甲状腺肿伴甲亢；胸骨后甲状腺肿伴甲亢；中重度甲亢，长期用药无效或不愿长期服药者；自主性高功能性甲状腺结节或腺瘤；甲状腺内有冷结节而疑及甲状腺有癌变者。
3.2 术前准备 甲亢凡准备手术者术前均需认真准备，否则可能会发生甲亢危象而危及生命。首先必须用抗甲状腺药物，使甲亢症状完全消失，体重增加，心率降至80／min左右，血中甲状腺激素恢复正常。然后加用复方碘溶液(卢戈氏液)5—10滴，每日3次，7～14d。使甲状腺缩小变硬后再行手术。
与药物和131I治疗相比，手术治疗甲亢的治愈率很高(90％)，术后甲亢的复发和甲减的并发症也很低。但手术对人体的打击以及手术本身引发的某些并发症是其不利的一面。
4. 甲状腺危象的防治
甲状腺危象也称为甲亢危象。主要见于甲亢未控制者由于手术、应激等使病情突然加剧而危及生命。其临床表现有发热，体温达39—42℃。脉搏增快，达120—160／min以上。烦躁不安、大汗淋漓。恶心，呕吐，腹泻，甚至黄疸。后期可出现心衰、休克、谵妄、昏迷等。甲亢危象的防治应以预防为主。甲亢患者拟行手术治疗者术前务必充分准备。有感染等应激因素时要积极进行治疗。·一旦发生，即应采用如下措施救治：
4.1 阻断激素的合成：药物有PTU和他巴唑。PTU为首选，因其还可抑制T4在外周向T3转化。口服或鼻饲。首剂PTU 600rng(他巴唑60mg)，以后PTU200mg或他巴唑20mg，每4—6h一次。
4.2 抑制甲状腺激素的释放：复方碘溶液，首剂30～60滴，以后5—10滴／6—8h。也可用碘化钠0．5—1．0g，加入10％葡萄糖盐水中静脉点滴12—24h(每6小时约250mg)，以后视病情好转而渐减量，一般3—7d停药。
4.3 降低周围组织对甲状腺激素的反应：心得安2执业护士网0mg每6 h一次，可用至240--480mg／d，有心衰及哮喘者忌用。利血平1mg，肌肉注射，6—8h一次，低血压、休克者禁用。
4.4 使用糖皮质激素拮抗应激状态：氢化可的松100mg每8h一次，静脉点滴。
4.5 对症治疗：包括吸氧、物理降温、纠正水电解质失衡、使用镇静剂及治疗感染等。
5. 浸润性眼病的治疗
一般来说，浸润性突眼，尤其活动性浸润性突眼在选择治疗甲亢的方法时尽量避免采用手术或1311治疗。以选择抗甲状腺药物治疗较为稳妥。针对浸润性突眼应采用综合治疗措施。
5.1 局部保护治疗 注意眼睛休息和保护，戴有色眼镜防止强光刺激，睡眠时用抗生素眼膏，纱布覆盖眼睛。用0．5％甲基纤维素或0．5％氢化可的松滴眼，以减轻局部刺激症状。0．25％氯霉素眼药水滴眼，预防感染。
5.2 全身药物治疗
5.2.1 可使用利尿剂以减轻局部水肿；
5.2.2 使用免疫抑制剂：泼尼松10～20mg，每日3次。见效后逐渐减量。也可酌情使用环磷酰胺、甲氨蝶呤及环孢素等。免疫抑制剂在早期阶段应用效果较好。
5.2.3 甲状腺制剂：在使用抗甲状腺药物的同时加用左旋甲状腺素或甲状腺片，以调节下丘脑—垂体—甲状腺轴功能。
5.3 球后放疗 可采用直线加速器等进行治疗。
严重浸润性突眼可考虑采用眶减压治疗，以缓解视神经受压，防止失明。
