一、概述
消化性溃疡（pepticulcer)泛指胃肠道粘膜在某种情况下被胃酸-胃蛋白酶的消化而造成的溃疡，可发生于食管、胃及十二指肠，也可发生于胃-空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的Mechel憩室内。因为胃溃疡（gastric ulcer, GU)和十二指肠（duodenal ulcer, DU)最常见，故一般的消化性溃疡，是指GU和DU。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
二、流行病学
常见病，呈世界性分布，但在不同国家、不同地区，其患病率可存在很大差别。据国外资料估计，大约10％的人一生中患过消化性溃疡。
不论是GU还是DU均好发于男性。临床上DU较GU多见，两者之比3︰1。DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。
三、病因和发病机制
胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御和修复机制，包括粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素和粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。
1. 幽门螺杆菌—主要病因
1.1 消化性溃疡患者中Hp感染率高 DU患者的Hp感染率为90％～100％，GU为80％～90％。
1.2 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率
1.3 Hp改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡
“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”)的损伤。强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。
六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中的作用。
2. 胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶的活性是pH依赖的，当胃液pH升高到4以上时，胃蛋白酶就失去活性。
DU患者的平均基础酸排量（BAO)和五肽促胃液素刺激后的最大酸排量（MAO)常大于正常人，而GU患者多正常或甚至低于正常。DU患者胃酸分泌增多，主要与下列因素有关：壁细胞总数增多；壁细胞对刺激物敏感性增强；胃酸分泌的正常机制发生障碍；迷走神经张力增高。
3. 非甾体抗炎药 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡的复发率和出血穿孔等并发症的发生率。由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而与GU的关系更为密切。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
4. 遗传因素
5. 胃十二指肠运动失常
6. 应激和心理因素
7. 其他危险因素吸烟、饮食、病毒感染
四、病理
DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。
五、临床表现
临床表现不一，部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。多数消化性溃疡有以下特点：慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚或十几年；发作呈周期性，与缓解期相互交替；发作时上腹痛呈节律性。
1. 症状
1.1 疼痛的部位
1.2 疼痛程度或性质
1.3 疼痛节律性
1.4 疼痛的周期性
2. 体征
3. 特殊类型的消化性溃疡
3.1 无症状性溃疡
3.2 老年人消化性溃疡
3.3 复合性溃疡
3.4 幽门管溃疡
3.5 球后溃疡
六、实验室检查
1. 幽门螺杆菌检测：侵入性试验在包括快速尿素酶试验、组织学检查、粘膜涂片染色镜检、微需养培养和聚合酶链反应（PCR)；非侵入性试验主要有13C或14C-尿素呼吸试验和血清学试验。
2. 胃液分析：主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h、BAO/MAO比值>60%，提示有促胃液素瘤之可能。
3. 血清促胃液素测定
七、诊断
1. X线钡餐检查：气钡双重造影。溃疡的X线征象：直接征象龛影有确诊价值，即良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞；间接征象仅提示溃疡，包括局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等。
2. 胃镜检查和粘膜活检
八、鉴别诊断
1. 功能性消化不良
3. 胃癌
4. 促胃液素瘤（Zollinger-Ellwww.med126.comison 综合症)
九、并发症
1. 出血 消化性溃疡是上消化道出血最常见的原因，约占所有病因的50％。
2. 穿孔
3. 幽门梗阻 主要由DU或幽门管溃疡引起。
4. 癌变
十、治疗
目的：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。
1. 一般治疗
2. 药物治疗
2.1 根除Hp治疗
2.1.1 根除Hp的治疗方案 可分为质子泵抑制剂为基础和果胶铋剂为基础的两大治疗方案。
2.1.2 根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗。
2.1.3 抗Hp治疗后复查 治疗完成后不少于4周进行。
2.2 抑制胃酸分泌药治疗
2.3 保护胃粘膜治疗 主要有硫糖铝、枸橼酸铋钾和前www.lindalemus.com/shouyi/列腺素类药物米索前列醇。
2.4 NSAID溃疡的治疗和预防 米索前列醇和PPI可预防NSAID诱发的GU和DU。
3. 溃疡复发的预防
4. 消化性溃疡治疗的策略
对胃镜或X线检查诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp阳性还是阴性。如果阳性，则应首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗结束后再给予2～4周抑制胃酸治疗。对Hp阴性的溃疡包括NSAID相关性溃疡，可按过去的常规治疗，即服任何一种H2RA或PPI，DU疗程为4～6周，GU为6～8周。GU患者也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸治疗。
