一、概述
微生物感染心内膜面，伴赘生物形成。赘生物为大小不等，形态不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎症细胞。赘生物多侵犯瓣膜，但感染也可以发生在间隔缺损部位和腱索，乳头肌和心壁内膜。疾病结局不仅引发瓣膜关闭不全，还可以累及心脏传导系统和正常心肌。此外再可以通过血液波散至机体全身，引起栓塞和一系列免疫反应。
二、病因
链球菌，葡萄球菌，真菌，立克次体，衣原体等
三、分类
根据病程—急性和亚急性
亚急性可持续数周至数月，由感染力较弱的微生物引起，如草绿色链球菌，D组链球菌，表皮葡萄球菌等。
急性病例多在1-2周内，发热及其他症状比较明显，由致病力较强的微生物引发。最常见的为金黄色葡萄球菌，少数由肺炎球菌，淋球菌，A组链球菌，流感杆菌等。
四、发病机制
1. 亚急性
4.1血液www.lindalemus.com动力www.med126.com学因素：赘生物常位于高速射流和湍流的下游
4.2 非细菌性血栓性心内膜炎
4.3 暂时的菌血症
4.4 细菌感染无菌性赘生物
五、病理
1. 心内感染和局部扩散
2. 赘生物碎片脱落致栓塞
3. 血缘性播散
4. 免疫系统激活
六、临床表现
1. 症状：亚急性者发病隐匿，可有全身不适，乏力，食欲不振和体重减轻，弛张热，<39℃，伴寒战，盗汗，头痛，肌肉关节痛和背痛等；急性者呈爆发败血症，有高热寒战，全身肌肉关节痛。
2. 体征
2.1 心脏杂音：均存在。 急性者杂音性质有改变：亚急性者少见
2.2 周围体征：包括瘀点，Roth斑，Osler结节，Janeway损害
2.3 脾大
2.4 贫血
七、实验室检查
1. 常规检查
2. 免疫学检查：循环中CIC，RF阳性，C3降低
4. 心电图：偶见心肌梗塞，传导阻滞；
5. 超声心动图
八、治疗
1. 原则：早期用药，充分用药，静脉用药为主，根据病原微生物是否明确分别根据MIC或经验性用药。
2. 经验治疗：急性者采用萘夫西林2g，每4小时静点或肌注加氨苄西林2g每4小时静点或静点庆大霉素160-240mg；亚急性者按常见致病菌的治疗方法，以青霉素为主或加庆大霉素。
外科治疗。
九、预后
未治疗的急性者几乎在4周内死亡，亚急性者自然病史在> 6个月。
预后不良因素中心衰最严重，此外主动脉瓣损害，肾衰，革兰氏阴性杆菌和真菌致病，瓣环和心肌脓肿，死亡原因：心衰，肾衰，栓塞，细菌性动脉瘤破裂和严重感染。
人工瓣膜心内膜炎
1. 60天以内属早期，60天后属晚期
2. 早期者，致病菌50%为葡萄球菌，其次为革兰氏阴性杆菌和真菌
3. 晚期者链球菌常见，其他有革兰氏阴性杆菌和真菌。
4. 主要累及主动脉瓣
5. 术后发热，出现新杂音，脾大，周围栓塞征
6. 难以治愈
静脉药瘾者心内膜炎
1. 多见于男性IDU（Intravenous Drug Users)
2. 致病菌来源于皮肤
3. 主要致病菌为金黄色葡萄球菌，其次为链球菌，革兰氏阴性杆菌和真菌
4. 累及正常瓣膜，三尖瓣累及占50%，其次为二尖瓣和主动脉瓣。
5. 左心瓣膜受累，革兰氏阴性杆菌和真菌感染预后不良
