泌尿系统疾病患儿的护理
第一节 小儿泌尿系统解剖生理特点
(一)解剖特点
1．肾 小儿年龄越小，肾相对越大。肾下端位置较低，婴儿期肾下极位于第4腰椎水平，比髂嵴还低，故3岁以内健康小儿肾(尤其右肾)较年长儿容易扪及。新生儿肾表面呈分叶状，至2～4岁时消失，若此后继续存在，应视为分叶畸形。
2．输尿管 婴幼儿输尿管长而弯曲，管壁肌肉及弹力纤维发育不全，故易扩张受压及扭曲，容易造成尿潴留而引起泌尿道感染。
3．膀胱 婴儿膀胱位置相对较高，尿液充盈后其顶部常在耻骨联合以上，腹部触诊易扪到膀胱；以后随年龄增长，逐渐下降至骨盆内。膀胱容量(ml)约为[年(岁)+2]×30。
4．尿道 女婴尿道较短，新生女婴尿道仅长lcm(性成熟期3～5cm)，外口暴露且接近肛门，因此上行性感染比男婴多，男婴尿道虽较长，但常有包茎，污垢积聚时也可致上行性细菌感染。为了防止感染，应勤换尿布，勿使粪便污染阴部。
(二)生理特点 ，
新生儿出生时肾单位数量已达成人水平，但其生理功能尚不完善。新生儿出生时肾小球滤过率平均为每分20mml/73m2，早产儿更低，生后1周时为成人的1/4，3—6个月为成人的1/2，6—12月为成人的3/4，故过量的水分和溶质不能有效地排出。新生儿及幼婴肾小管的功能不够成熟，对水和钠的负荷调节较差，在应激状态下，往往不能作出相应的反应，容易发生钠潴留和水肿。初生婴儿对尿的浓缩能力不及年长儿与成人，尿最高渗透压仅达700mmol/L(成人可达l400mmol/L)。新生儿对药物排泄功能差，用药种类及剂量均应慎重选择。小儿肾功能一般到1～1.5岁时始达成人水平。
(三)小儿排尿及尿液特点
1. 小儿排尿特点
(1)尿量及排尿次数：93％新生儿在生后24h内开始排尿，99％在48小时内排尿；正常尿量为每小时1～3ml／kg；每小时<1.0ml／kg为少尿，<0.5ml／kg为无尿。出生后最初几天每日排尿数次；1周后增至20～25次；1岁时每日排尿15～16次，3岁后减至每日6～7次。婴儿每日尿量为400—500ml；幼儿．500～600ml；学龄前期600～800ml；学龄期800—1 400ml。正常每日尿量(血)约为(年龄—1)×100+400。
(2)排尿控制：一般至3岁左右小儿已能控制排尿．在1.5—3岁间，小儿主要通过控制尿道外括约肌和会阴肌而非逼尿肌来控制排尿；若3岁后仍保留这种排尿机制，不能控制膀胱逼尿肌收缩，则常表现为白天尿频尿急，偶然尿失禁和夜间遗尿，被称为不稳定膀胱。
2．小儿尿液特点
(1)尿色及酸碱度：正常小儿尿色淡黄，pH在5～7。出生后最初几天尿色较深，稍混浊，因含尿酸盐较多，放置后有褐色沉淀。寒冷季节尿排出后变为白色混浊，是由于尿中盐类结晶所致。
(2)尿渗透压和尿比重：新生儿尿渗透压平均为240mmol／L，比重为1．006～
1.008，1岁以后接近成人水平，儿童通常为500~800mmol／L，尿比重范围为1.011～1.025。
(3)尿蛋白：正常小儿尿蛋白定性试验阴性，定量不超过每天100mg／m2，一次尿蛋白(mg／d1)／肌酐(mg／d1)<或=0.2。
(4)尿细胞和管型；正常小儿尿液中可有少量红细胞、白细胞和透明管型：12小时Addis计数红细胞<50万，白细胞<100万，管型<5000个。
第二节 急性肾小球肾炎
急性肾小球肾炎：简称急性肾炎，是儿科常见的免疫反应性肾小球疾病。
本病多见于感染之后，其中多数发生于溶血性链球菌感染之后，被称为急性链球菌感染后肾炎，而由其他感染后引起的急性肾炎，称为急性非链球菌感染后肾炎。通常临床所谓急性肾炎指前者而言。
病因和发病机制
最常见的病因是A组β—溶血性链球菌的某些致肾炎菌株，葡萄球菌、肺炎链球菌和革兰阴性杆菌等其他细菌也可致病。此外，流行性感冒病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒B4和埃柯病毒9、真菌、钩端螺旋体、立克次体和疟原虫等也可并发急性肾炎。
细菌感染多数通过抗原—抗体免疫反应引起急性肾炎；而病毒和其他病原体则以直接侵袭肾组织而致肾炎，在尿中常能分离到致病原。
APSGN的发病通常为A组β溶血性链球菌中的致肾炎菌株引起的上呼吸道感染、或皮肤感染后的一种免疫反应。链球菌抗原或变性的IgG和抗体结合后，以循环免疫复合物形式沉积于肾小球基底膜上皮侧；也可以先“植入”毛细血管壁，再与抗体形成免疫复合物(原位肾炎)。免疫复合物在局部激活补体系统，引起免疫和炎症反应，使基底膜断裂，血液成分漏出毛细血管，尿中出现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。与此同时，细胞因子等又能刺激肾小球内皮和系膜细胞增生，严重时可有新月体形成，使滤过率降低，严重者尿量显著减少i发生急性肾衰竭。因滤过率降低，水钠潴留，细胞外液和血容量增多，临床上出现不同程度的水肿，循环充血和高血压，严重者可出现高血压脑病。
临床表现
(一)前驱感染
呼吸道感染和皮肤感染，呼吸道感染至肾炎发病约l～2周，而皮肤感染则稍长，约2～3周。发病年龄以5～10岁为多见，<2岁者少见。男女性别比为2：1。
(二)典型表现
起病时可有低热、疲倦、乏力、食欲减退等一般症状。部分患者尚可见呼吸道或皮肤感染病灶。肾炎症状主要表现为水肿、血尿和高血压。
1.水肿少尿 70％患儿有水肿，初为晨起双睑水肿，以后发展至下肢或遍及全身。水肿多数为非凹陷性。程度与饮水量有关，水、钠摄入过多者水肿严重，一般多为轻、中度水肿。在水肿同时尿量明显减少。水肿一般于病程2～3周内消退，尿量随之增多。
2．血尿 起病几乎都有血尿，轻者仅有镜下血尿，约30％一50％患儿有肉眼血尿，呈茶褐色或烟蒂水样(酸性尿)，也可呈洗肉水样(中性或弱碱性尿)。肉眼血尿多在1～2周消失，少数持续3～4周，而镜下血尿一般持续数月，运动后或并发感染时血尿可暂时加剧。
3．高血压 约30％～70％可有高血压，但出现剧烈头痛、恶心、呕吐者并不多见。一般在1—2周内随尿量增多而恢复正常。
(三)严重表现
部分患儿在病期2周内可出现下列严重症状，应提高警惕，早期发现，及时治疗。
l.严重循环充血 由于水钠潴留，血浆容量增加而出现循环充血，轻者仅有轻度呼吸增快，肝大；严重者表现明显气急、端坐呼吸、频繁咳嗽、咯泡沫痰甚至带粉红色，两肺布满湿哕音，心脏扩大，心率增快，有时可出现奔马律，外周静脉压升高。危重病例可因急性肺水肿于数小时内死亡。
2.高血压脑病 血压骤升，超过脑血管代偿性收缩机制，使脑组织血液灌注急剧增多而致脑水肿。临床上出现剧烈头痛、烦躁不安、恶心呕吐、一过性失明、惊厥和昏迷等症状。若能及时控制高血压医学三基，脑症状可迅速消失。
3.急性肾衰竭 急性肾炎患儿在尿量减少同时可出现暂时性氮质血症，严重少尿或无尿患儿出现电解质紊乱和代谢性酸中毒及尿毒症症状。一般持续3～5日，在尿量逐渐增多后，病情好转。若持续数周仍不恢复，则预后严重。
(四)非典型表现
1．无症状病例 患儿有尿改变而无水肿、高血压等临床症状，血清链球菌抗体可增高，补体C3降低。
2．肾外症状性肾炎 患儿有水肿和(或)高血压，有时甚至出现高血压脑病或严重循环充血，而尿改变轻微或无改变。
3。具肾病表现的急性肾炎 以急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，呈肾病综合征表现，症状持续时间长，预后较差，部分病儿可演变为慢性进行性肾炎。此类患儿不多见。
辅助检查
1.尿液 尿蛋白+~+++之间，镜下可见大量红细胞、透明颗粒或红细胞管型。
2.血液
(1)有轻、中度贫血血沉增快。
(2)血清抗链球菌菌溶血素O升高，提示新近链球菌感染。
(3)血清总补体(CH50)及C，在急性期降低，多在6～8周恢复正常。
(4)少尿期有轻度氮质血症，尿素氮、肌酐暂时升高。
治疗要点
本病为自限性疾病，无特异疗法。主要是对症处理，加强护理，注意观察严重症状的出现并及时治疗。
1．控制链球菌感染和清除病灶 一般应用青霉素肌注7～lo天；青霉素过敏者改用红霉素，避免使用肾毒性药物。
2．对症治疗
(1)水肿：有明显水肿、少尿或有高血压及全身循环充血者，应用利尿剂，可选用、呋塞米(速尿)，每次1～2mg／kg口服；重症要用呋塞米肌注或静脉注射，剂量同前，每6～8小时1次。
(2)高血压：血压持续升高，当舒张压高于90mmHg(12.0kPa)时应给降压药，
首选硝苯地平(心痛定)，每次0.2—0.3mg／kg，口服或舌下含服，每日3～4次。肼苯达嗪，每日1—2mg／kg，分3次口服。严重高血压患儿可以肌注利血平，每次0.07mg／kg(最大量不超过1．5mg／次)，以后按每日0.02mg／kg计算，分3次口服维持。高血压脑病时，降压药用硝普钠25mg加入5％葡萄糖液500ml中(50µg／ml)，以每分钟0.02ml／kg(1μg／kg)速度静脉滴注。此药滴人后即起降压效果，无效时可增加滴速，但最大不得超过每分钟0.16ml／kg。同时，给予地西泮(安定)止痉及呋塞米以利尿脱水等。
(3)严重循环充血：应严格限制水、钠人量和用强利尿剂(如呋塞米)促进液体排出；如已发生肺水肿则可用硝普钠扩张血管降压，适当使用快速强心药，如毛花甙丙，但剂量宜小，且不必维持治疗。
(4)急性肾功能衰竭：主要的治疗是使患儿能度过少尿期(肾衰期)，使少尿引起的内环境紊乱减少至最小程度。具体措施有维持水电平衡，及时处理水过多、高钾血症和低钠血症等危及生命的水、电解质紊乱，必要时采用透析治疗。
护理评估
1．健康史
2．身体状况
3．心理社会状况
护理诊断
1．体液过多 与肾小球滤过率下降有关。
2．活动无耐力 与水肿、血压升高有关。
3．潜在并发症 高血压脑病、严重循环充血、急性肾衰竭。
4．知识缺乏 与患儿及家长缺乏本病的护理知识有关。
预期目标
1．患儿尿量增加、水肿消退。
2．患儿肉眼血尿消失，血压维持在正常范围。
3. 患儿无高血压脑病、严重循环充血及肾功能衰竭等情况发生或发生时得到及时发现与处理。
4．患儿及家长了解限制活动的意义及饮食调整方法，配合治疗及护理。
护理措施
1.休息、利尿、控制水盐摄人
(1)休息：一般起病2周内应卧床休息，待水肿消退、血压降至正常、肉眼血尿消失后，可下床轻微活动或户外散步；1～2个月内活动量宜加限制，3个月内避免剧烈活动；尿内红细胞减少、血沉正常可上学，但需避免体育活动；Add心计数正常后恢复正常生活。
(2)饮食管理：尿少水肿时期，限制钠盐摄人，严重病例钠盐限制于每日60～
120mg／ks；有氮质血症时应限制蛋白质的人量，每日o．5g／kg；供给高糖饮食以满足小儿热量的需要；除非严重少尿或循环充血，一般不必严格限水。在尿量增加、水肿消退、血压正常后，可恢复正常饮食，以保证小儿生长发育的需要。
(3)利尿、降压：为了减轻体内水、钠潴留和循环充血，凡经限制水盐人量后水肿、少尿仍很明显或有高血压、全身循环充血者。遵医嘱给予利尿剂、降压药。应用利尿剂前后注意观察体重、尿量、水肿变化并作好记录，尤其是静脉注射呋塞米后要注意有无大量利尿、脱水和电解质紊乱等现象；应用硝普钠应新鲜配制，放置4小时后即不能再用，整个输液系统须用黑纸或铝箔包裹遮光。快速降压时必须严密监测血压、心率和药物副作用。硝普钠的主要副作用有恶心、呕吐、情绪不安定、头痛和肌痉挛。
2．观察病情变化
(1)观察尿量、尿色，准确记录24小时出入水量，应用利尿剂时每日测体重，每周留尿标本送尿常规检查2次。患儿尿量增加，肉眼血尿消失，提示病情好转。如尿量持续减少，出现头痛、恶心、呕吐等，要警惕急性肾功能衰竭的发生，除限制钠、水人量外，应限制蛋白质及含钾食物的摄人，以免发生氮质血症及高钾血症；要绝对卧床休息以减轻心脏和肾脏的负担，并作好透析前的心理护理。
(2)观察血压变化，若出现血压突然升高、剧烈头痛、呕吐、眼花等，提示高血压脑病，除降压外需镇静，脑水肿时给脱水剂。
(3)密切观察呼吸、心率、脉搏等变化，警惕严重循环充血的发生。如发生循环充；血将患儿安置于半卧位、吸氧，遵医嘱给予强心药。
3．健康教育 向患儿及家长宣传本病是一种自限性疾病，强调限制患儿活动是控制病情进展的重要措施，尤以前2周最为关键；同时说明本病的预后良好，锻炼身体、增强体质、避免或减少上呼吸道感染是本病预防的关键，一旦发生了上呼吸道或皮肤感染，应及早应用抗生素彻底治疗。
第三节 肾病综合征
肾病综合征：简称肾病，是多种病因所致肾小球基底膜通透性增高，导致大量蛋白尿的一种临床症候群。
临床具有4大特点：①大量蛋白尿②低蛋白血症；③高胆固醇血症；④不同程度的水肿。
按病因可分为原发性、继发性和先天性3大类。原发性肾病病因不明，按其临床表现又分为单纯性肾病和肾炎性肾病2型，其中以单纯性肾病多见。继发性肾病是指在诊断明确的原发病基础上出现肾病表现，多见于过敏性紫癜，系统性红斑狼疮和乙型肝炎病毒相关性肾炎等疾病。先天性肾病，我国少见，多于新生儿或生后6个月内起病。小儿时期绝大多数为原发性肾病，故本节重点介绍原发性肾病。
病因和发病机制
病因尚不十分清楚。单纯性肾病的发病可能与T细胞免疫功能紊乱有关。肾炎性肾病患者的肾病变中常可发现免疫球蛋白和补体成分沉积，提示与免疫病理损伤有关。先天性肾病与遗传有关。
病理生理
蛋白尿是肾病综合征的病理生理特点，水肿、低蛋白血症、高胆固醇血症均是蛋白尿的结果。
1．蛋白尿 是由于肾小球毛细血管通透性增高所致。肾病时由于基底膜构成改变使血浆中分子量较大的蛋白能经肾小球滤出(非选择性蛋白尿)；另一方面由于基底膜阴电荷位点和上皮细胞表面的阴电荷减少，使带阴电荷的蛋白(如白蛋白)能大量通过(选择性蛋白尿)。长时间持续大量蛋白尿能促进肾小球系膜硬化和间质病变，可导致功能不全。
2．低蛋白血症 大量蛋白由尿中丢失，及肾小管对重吸收的蛋白的分解是造成肾病低蛋白血症的主要原因；同时蛋白的丢失超过肝脏合成蛋白的速度也使血浆蛋白减低。
3．高胆固醇血症 低蛋白血症促进肝合成蛋白增加，以及其中大分子脂蛋白难以从肾排出而导致患儿血清总胆固醇和低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高，形成高脂血症，持续高脂血症可促进肾小球硬化和间质纤维化。
4．水肿 由于低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，水和电解质由血管内往外渗调理组织间隙，当血浆白蛋白低于25g／l时，液体主要在间质区潴留，低于15g儿时可同时形成胸水和腹水。此外由于水和电解质由血管内外渗到组织间隙，有效血循环量减少，肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活，造成水钠潴留，进一步加重水肿。
临床表现
患儿起病前多有上呼吸道感染，男性发病明显高于女性(2：1～4：1)。
1，单纯性肾病 发病年龄多为2～7岁，起病缓慢，主要表现为全身可凹性水肿，以颜面、下肢、阴囊为明显，并可有腹水或胸水。病初患儿一般状况尚好，继之出现面色苍白、疲倦、厌食，水肿严重者可有少尿，一般无高血压。
2．肾炎性肾病 发病年龄多在学龄期。水肿一般不严重，除具备肾病4大特征外，尚有明显血尿、高血压、血清补体下降和不同程度氮质血症。
3．并发症
(1)感染：由于肾病患儿免疫功能低下，蛋白质营养不良以及患儿多用皮质激素(或)免疫抑制剂治疗等，使患儿常合并各种感染，常见的有呼吸道感染、皮肤感染、泌尿道感染和原发性腹膜炎等，而感染又可促使病情加重。
(2)电解质紊乱：由于长期应用利尿剂，肾上腺皮质激素以及饮食限制等引起低钠、低钾血症。由于钙在血液中与白蛋白结合，可随白蛋白由尿中丢失，以及肾病时维生素D水平降低等，可使血钙降低，发生手足搐搦。
(3)低血容量休克：多见于起病或复发时，或用利尿剂后大量利尿时。表现为烦躁不安、四肢湿冷、皮肤花纹、脉搏细速、心音低和血压下降等。
(4)血栓形成；由于①肝脏合成凝血因子增加，呈高纤维蛋白原血症；②尿中丢失抗凝血酶Ⅲ，血浆抗凝物质减少；③高脂血症时血液粘滞度增高，血流缓慢，血小板聚集增加等原因，低蛋白血症患儿的血液常处于高凝状态，易发生血栓，栓塞多数无临床症状，仅在大血管栓塞时才出现症状，如肾静脉栓塞时可发生腰痛或腹痛，肉眼血尿或急性肾衰。
(5)急性肾功能衰竭：多数为起病或复发时低血容量所致的肾前性肾功能衰竭，部分与原因未明的滤过系数(kf)降低有关，少数为肾组织严重的增生性病变。
(6)生长延迟：主要见于频繁复发和长期接受大剂量皮质激素治疗的患儿。
实验室检查
1.尿液检查 蛋白定性多为(+++～++++)，24小时尿蛋白定量>0．05～
0，1g／kg，可见透明管型和颗粒管型，肾炎性肾病患儿尿内红细胞可增多。
2．血液检查 血浆总蛋白及白蛋白明显减少，白、球比例(A／G)倒置；胆固醇明显增多；血沉明显增快；肾炎性肾病者可有血清补体(CH；。、C3)降低；有不同程度的氮质血症。
治疗要点
(一)一般治疗
1．休息、限制盐的摄人。
2，防治感染 抗生素不作为预防用药，一旦发生感染应及时治疗。
3．补充维生素及矿物质 蛋白尿未控制或激素治疗中的患儿每日口服维生素Db500～1 000IU，或肌注维生素D1次，同时加服钙剂。
(二)利尿
当水肿较重，尤其有腹水时可给予利尿剂。
(1)氢氯噻嗪2一3mg／(kg.d)，或螺内酯(安体舒通)3～5mg／(kg.d)，
均分3次口服。
(2)呋塞米，每次1～2mg／kg，每6千8小时口服或肌注。
(3)低分子右旋糖酐，每日1次，每次10～15mg／kg，滴人结束后2小时静脉或肌注呋塞米(1～2mg／kg)，视水肿情况可连用5～7次，对大多数水肿患儿有良好的利尿效果。
(4)输入血浆或白蛋白，但不宜多输，否则可能会延迟肾病缓解和增加复发机会。
(三)激素治疗
肾上腺皮质为激素治疗肾病较有效的首选药物。
1．方案 目前多采用泼尼松中长程方案：①先用泼尼松1．5～2mg／(kg·d)，最大剂量不超过60mg／d，分3次口服，共4周。②若4周内尿蛋白转阴，则改为泼尼松2mg／kg，隔日早餐后顿服，继续4周。以后每2—4周减量1次，每次减5～10mg，直至停药，疗程6个月为中程www.lindalemus.com疗法。③若初始治疗4周内尿蛋白未转阴，再延长4周，隔日顿服同上，但减量宜慢，每次减2．5～5mg，疗程可延长到9～12个月为长程疗法。
为避免长期大剂量口服泼尼松引起“库欣病”等副作用，有人主张激素疗法开始即采用甲基强的松龙冲击疗法：甲基强的松龙15～30mg／kg，加入10％葡萄糖液250ml中，2～3小时静脉点人，每天1次，连3次为1疗程(必要时1周后可再用1个疗程)，第5日起泼尼松2～3mg／kg，隔日顿服，4周后缓慢减量。用药前选好适应证，如无明显高血压，严重氮质血症，感染等。此法显效快，不出现肥胖等副作用，患儿及家长乐于接受。
2．疗效判断 ①激素敏感：激素治疗后8周内尿蛋白转阴，水肿消退；②激素部分敏感，治疗8周内水肿消退，但尿蛋白仍+～++；③激素耐药：治疗满8周，尿蛋白仍在++以上；④激素依赖：激素治疗后尿蛋白转阴，但停药或减量2周内复发，再次用药或恢复用量后尿蛋白又转阴，并重复2次以上者(除外感染及其它因素)，⑤复发或反复：尿蛋白已转阴，停用激素4周以上，尿蛋白又≥++为复发；如在激素用药过程中出现上述变化为反复；⑥频复发和频反复指半年内复发或反复≥2次，1年内≥3次。
(四)免疫抑制剂治疗
适用于激素部分敏感、耐药、依赖及复发的病例，常用药物为环磷酰胺(CTX)
方案有：
(1)口服法；每日2～3mg／kg，每日晨1次，顿服，8～12周为1个疗程；总量应<300mg／kg。
(2)冲击法：CTX 0.5—0.75mg／kg，加入适量生理盐水或葡萄糖液静脉滴注，同时给予水化疗法(2 000ml／m2液体口服或滴注)，每4周1次，6～8次为1疗程。副作用主要是胃肠道反应、出血性膀胱炎、脱发、骨髓抑制及远期性腺损害等。除CTX外，还可用长春新碱、环孢素A及抗凝治疗等。
护理诊断
1.体液过多 与低蛋白血症导致的水钠潴留有关。2．营养失调 低于机体需要量：与大量蛋白由尿中丢失有关。
3．有感染的危险 与免疫力低下有关。
4．潜在并发症 药物副作用。
5．焦虑 与病情反复及病程长有关。
护理措施
1．适当休息 无高度水肿、低血容量及感染的患儿毋需卧床休息，即使卧床也应在床上经常变换体位，以防血管栓塞等并发症，但不要过度劳累，以免病情复发。严重水肿和高血压时需卧床休息，避免过劳，并用利尿剂及降压药，以减轻心脏和肾脏的负担，一般不需要严格地限制活动。
2．调整饮食、减轻水肿
(1)一般患儿不需要特别限制饮食，但因消化道粘膜水肿使消化能力减弱，应注意减轻消化道负担，给易消化的饮食，如优质的蛋白(乳类、蛋、鱼、家禽等)、少量脂肪、足量碳水化合物及高维生素饮食。
(2)大量蛋白尿期间蛋白摄人量不宜过多，以控制在每日2g／kg为宜。因摄人过量蛋白可造成肾小球高滤过，使肾小管细胞重吸收蛋白负荷增加，蛋白分解亢进，导致细胞功能受损。
(3)尿蛋白消失后长期用糖皮质激素治疗期间应多补充蛋白，因糖皮质激素可使机体蛋白质分解代谢增强，出现负氮平衡。为减轻高脂血症应少食动物脂肪，以植物性脂肪为宜，同时增加富含可溶性纤维的饮食如燕麦、米糠及豆类等。
(4)重度水肿时适当限制钠、水的人量，一般不必过分限制。因本病患儿水肿的原因主要是血浆胶体渗透压下降，限制钠、水的入量对减轻水肿无明显的作用，过分限制易造成电解质紊乱及食欲下降。
3．预防感染
(1)首先向患儿及家长解释预防感染的重要性，肾病患儿由于免疫力低下易继发感染，而感染又可导致病情加重或复发，严重感染甚至可危及患儿生命。
(2)肾病患儿与感染性疾病患儿分室收治，病房每日进行空气消毒，减少探视人数。
(3)加强皮肤护理。由于高度水肿皮肤张力增加，皮下血循环不良，加之营养不良及使用激素等，皮肤容易受损及继发感染，应注意保持皮肤清洁、干燥，及时更换内衣；保持床铺清洁、整齐，被褥松软，经常翻身；水肿严重时，臀部和四肢受压部位衬棉圈，或用气垫床；水肿的阴囊可用棉垫或吊带托起，皮肤破损可涂碘伏预防感染。
(4)严重水肿者应尽量避免肌肉注射，以防药液外渗，导致局部潮湿、糜烂或感染。
4．观察药物疗效及副作用
(1)激素治疗期间注意每日尿量、尿蛋白变化及血浆蛋白恢复等情况，注意观察激素的副作用，如库欣综合征、高血压、消化道溃疡、骨质疏松等。遵医嘱及时补充维生素D及钙质，以免发生手足搐搦症。
(2)应用利尿剂时注意观察尿量，定期查血钾、血钠，尿量过多时应及时与医生联系，因大量利尿可加重血容量不足，有出现低血容量性休克或静脉血栓形成的危险。
(3)使用免疫抑制剂(如环磷酰胺)治疗时，注意白细胞数下降、脱发、胃肠道反应及出血性膀胱炎等。用药期间要多饮水和定期查血象。
(4)抗凝和溶栓疗法能改善肾病的临床症状，改变患儿对激素的效应，从而达到理想的治疗效果。在使用肝素过程中注意监测凝血时间及凝血酶原时间。
5．心理支持与健康教育
(1)关心、爱护患儿，多与患儿及其家长交谈，鼓励其说出内心的感受，如害怕、忧虑等，同时，指导家长多给患儿心理支持，使其保持良好情绪；在恢复期可组织一些轻松的娱乐活动，适当安排一定的学习，以增强患儿信心，积极配合治疗，争取早日康复；活动时注意安全，避免奔跑、患儿之间打闹，以防摔伤、骨折。
(2)讲解激素治疗对本病的重要性，使患儿及家长主动配合与坚持按计划用药；指导家长做好出院后的家庭护理。
(3)使患儿及家长了解感染是本病最常见的合并症及复发的诱因，因此采取有效措施预防感染至关重要。
(4)教会家长或较大儿童学会用试纸监测尿蛋白的变化。
